小儿体液平衡的特点和液体疗法

   2.水的排出  机体主要通过肾脏途径排出水分，其次为经皮肤和肺的不显性失水和消化道粪便排水，极少量（约0.3%～0.5%）储存体内供组织生长所需。小婴儿尤其是新生儿和早产儿成熟度低，体表面积大，呼吸频率快，通过皮肤和肺蒸发的不显性失水量较多。

                     小儿不显性失水量

    3.水交换率  小儿由于新陈代谢旺盛，排泄水的速度也较成人快。年龄愈小，出入水量相对愈多。婴儿每日水的交换量为细胞外液的1/2，而成人仅l/7。婴儿水的交换率比成人快3～4倍。所以，小儿尤其是婴儿对缺水的耐受力比成人差，在病理情况下，如果进水不足而水分继续丧失，将比成人更易发生脱水。

   4．体液平衡调节功能  肾脏的浓缩和稀释对体液平衡的调节起了十分重要的作用。肾功能正常时，水分摄入多，尿量较多。术分入量少或有额外的体液丢失，机体可通过调节肾功能、提高尿比重、减少尿量的方式来排泄体内的代谢废物，最终使水分丢失减少。小儿的肾脏功能不成熟，年龄愈小，肾脏对体液平衡的调节作用也愈差。婴儿肾脏只能将尿渗透压浓缩至700mOsm/L。(比重1.020)，每排出1mmol溶质时需带出1.0～2.Oml水；而成人的肾脏浓缩能力可使渗透压达到1400mOsm/L（比重1.035），只需0.7ml水即可排除1mmol溶质。因此，小儿在排泄同量溶质时需水量较成人为多，尿量相对较多。当水入量不足或失水量增加时，易超过肾脏浓缩能力的限度，发生代谢产物滞留和高渗性脱水。小儿肾脏的稀释能力相对较好，在出生l周时可达成人水平。但由于肾小球滤过率低，因此，水的排泄速度较慢，当水分摄入过多时易导致水肿或低钠血症。

    另外，由于小儿肾脏排钠、排酸、产氨能力差，也容易发生高钠血症和酸中毒。

二、水、电解质和酸碱平衡紊乱

脱  水

    是指由于水的摄入量不足和丢失过多引起的体液总量，尤其是细胞外液量的减少。脱水时除水分丢失外，还同时伴有钠、钾和其他电解质的丢失。评定脱水时要注意脱水程度及性质。

    （一）脱水程度

    指患病后累积的体液丢失量。以丢失液体量占体重的百分比来表示。临床上主要根据前囟、眼窝凹陷、皮肤弹性、尿量和循环情况评估脱水程度。不同性质的脱水其临床表现不尽相同，现以等渗性脱水为例说明。

    1.轻度脱水  失水量约为体重的5% (50ml/kg)。患儿精神差，略有烦躁不安，皮肤干燥，弹性尚可，眼窝和前囟稍有凹陷，哭时有泪，口唇略干，尿量稍减少。

    2.中度脱水  失水量约为体重的5%～10%(50～1OOml/kg)。患儿精神萎靡或烦躁不安，皮肤苍白、干燥、弹性较差，眼窝和前囟明显凹陷，哭时泪少，口唇干燥，四肢稍冷，尿量明显减少。

    3.重度脱水  失水量约为体重的l0%以上（100～120ml/kg)。患儿呈重病容，精神极度萎靡，表情淡漠、昏睡甚至昏迷，皮肤发灰或有花纹、干燥、弹性极差，眼窝和前囟深凹陷，两眼凝视,哭时无泪，口唇极度干燥，因血容量极度减少而出现休克症状如心音低钝、脉细速、血压下降、四肢厥冷、尿量极少或无尿。

    （二）脱水性质

    脱水时尚有电解质的丧失，根据水与电解质丢失的比例不同而出现体液渗透压的不同改变。钠是决定细胞外液渗透压的主要成分，所以临床根据血清钠的水平将脱水分为等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水三种。其中以等渗性脱水最常见，其次为低渗性脱水，高渗性脱水少见。

    l.等渗性脱水(isotonic dehydration)指水和电解质成比例丢失，血浆渗透压正常，血清钠为l30～150mmol/L。丢失的体液主要是细胞外液。多见于急性腹泻、呕吐、胃肠引流、肠瘘所致的脱水。

    2.低渗性脱水( hypotonic dehydration)电解质的丢失在比例上较水分多，血浆渗透压较正常低,血清钠<130mmol/L。多见于营养不良伴慢性腹泻，腹泻时补充过多的非电解质液体，反复使用利尿剂的患儿。由于细胞外液低渗，使水从细胞外向细胞内转移，导致细胞外液量进一步减少和细胞内水肿。临床特点是脱水性状较等渗性脱水更为严重。神经细胞水肿者,可出现头痛、嗜睡、抽搐、昏迷等神经系统症状。

    3．高渗性脱水( hypertonic  dehydration)脱水时电解质的丢失在比例上较水分少，血浆渗透压比较高，血清钠>150mmol/L。常由于钠盐的摄入过多（口服或静脉补入含钠溶液过多），发热、大量出汗水分丢失过多，垂体性或肾性尿崩症和使用大量的脱水剂引起。细胞外液呈高渗状态后，细胞内液进入细胞外液出现细胞内脱水，血容量得到部分补偿，故在失水量相等的情况下，其脱水征比其他两种类型轻。临床表现为口渴、发热、皮肤黏膜干燥、烦躁不安，重者有幻觉、昏睡、抽搐等。

酸碱平衡的紊乱

    正常人血液的pH维持在7.35～7.45（平均7.4）的范围内。pH<7.30为酸中毒，pH>7.45为碱中毒。细胞外液的pH相对稳定，主要依靠血液中最重要的一对缓冲物质，即[HCO^-₃]和[H₂CO₃],正常[HCO^-₃]/[H₂CO₃]的比值为20/1，肺通过排出或积存CO₂来调节血液中碳酸的浓度，而肾则负责排酸保钠。当肺呼吸功能障碍使CO₂排出少或过多而使血浆中[H₂CO₃]的量增加或减少时，从而引起的酸碱平衡紊乱,称为呼吸性酸中毒或碱中毒；因代谢紊乱使血浆中[HCO^-₃]的量增加或减少而产生的酸碱平衡紊乱，则称为代谢性酸中毒或碱中毒。发生酸碱平衡紊乱时，通过肺、肾的调节使[HCO^-₃]/[ H₂CO₃ ]维持在20/1，称为代偿性酸中毒或碱中毒；如果[HCO^-₃]/[ H₂CO₃ ]不是20/1，则称为失代偿性酸中毒或碱中毒。

    (一)代谢性酸中毒

    代谢性酸中毒(metabolic  acidosis)是由于[HCO^-₃]丢失或[H⁺]增加所致，是儿科最常见的酸碱平衡紊乱。产生原因：①体内碱性物质大量丢失，如腹泻、低位肠梗阻、肾小管酸中毒；②酸性物质摄入过多，酸性代谢产物产生过多或排出障碍，如饥饿性酮症、糖尿病酮症、休克、心跳骤停，摄入过多氯化钙、氯化铵等酸性物质。

    1．临床表现  轻症酸中毒被原发病所掩盖，仅表现呼吸稍快；重症的酸中毒表现为呼吸深快（有时呼出酮气味）、精神萎靡、嗜睡或烦躁不安，口唇可呈樱红色。新生儿和小婴儿因呼吸代偿功能差，酸中毒时呼吸改变不典型，仅表现精神萎靡、拒食和面色苍白。根据血液[HCO^-₃]的测定结果，临床将酸中毒分为三度：轻度酸中毒(13～18mmol/L)、中度酸中毒（9～13mmol/L）、重度酸中毒（<9mmol/L)。

    2.治疗

    (1)针对病因治疗：轻症患儿经原发病处理后，酸中毒可自行代偿。中度以上酸中毒需输入碱性溶液方可纠正。

    (2)纠正酸中毒：当血气分析pH<7.3时，主张静脉补偿碱性液体。大多首选碳酸氢钠，补充碱性液体可根据血气测定结果按公式计算，碱基需要量(mmol)=(22-测得HCO^-₃ mmol/L)×0.6×体重(kg)；或碱基需要量(mmol)=︱-BE ×0.3×体重（kg）。一般先给予计算量的l/2，然后根据治疗后情况决定是否继续用药。如情况紧急或测定结果尚未出来之前，可暂按提高血浆[HCO^-₃]5mmol/L计算给予5%碳酸氢钠每次5ml/kg，或1.4%碳酸氢钠每次20ml/kg，以后根据治疗反应及实验结果再决定是否重复用碱性药物。由于机体的调节作用，大多数患儿只需给足总需要量即可恢复。在静滴4小时后，应再次复查血气，以决定是否继续用药。新生儿、缺氧、休克和肝功能不全不宜使用乳酸钠。

    (二)代谢性碱中毒

    代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)是由于[H⁺]丧失或[HCO^-₃]增加所致，多见于以下原因：①过多的氯离子丢失，如严重呕吐及胃液引流、高位肠梗阻；②应用过多的碳酸氢钠或利尿药，使水、Na⁺、Cl^-排出增加，[HCO^-₃]浓度增加；③各种原因低血钾：血钾降低，细胞内K移出，Na⁺、H⁺进入细胞内，造成细胞外液H⁺降低，形成低钾性碱中毒。

    l.临床表现  典型表现为呼吸浅而慢、头痛、烦躁、手足麻木，低钾血症和血液中游离钙降低导致手足抽搐。

    2.治疗

    (l)治疗原发病，停用碱性药物。

    (2)纠正碱中毒：轻度者可补充生理盐水或纠正低钾血症即可，重症者(pH>7.6；HCO^-₃ ＞40mmol/L; Cl^-＜85mmol/L)可给予氯化铵治疗。氯化铵补充量(mmol)=(测得的HCO^-₃ -22)mmol/L×0.3×体重(kg),先给计算量的l/2或1/3, 配成0.9%的等渗溶液静脉滴注；或给予0. 9% NH₄Cl静滴，按3ml/kg可降低HCO^-₃1mmol/L计算。肝、肾功能不全和合并呼吸性酸中毒者禁用，有低血钙者补充钙剂。

    (三)呼吸性酸中毒

    呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是由于通气功能障碍使体内CO₂积蓄和H₂CO₃增多而导致pH降低。其原因有:①呼吸道疾病致气道阻塞或影响气体交换，如支气管哮喘、喉头水肿、肺内异物吸入等；②神经或肌肉病变引起呼吸肌麻痹，如多发性神经根炎、低钾血症等；③呼吸中枢抑制，如脑炎、脑膜炎或麻醉药用药过量；④呼吸机应用不当导致CO₂潴留。

1.临床表现  常被原发病所掩盖，有乏力、气促、发绀、胸闷，缺氧症状突出。

    2.治疗  积极治疗原发病，排除呼吸道阻塞，改善通气和换气功能。重症患儿可考虑作气管插管或气管切开，或用呼吸机。呼吸中枢抑制者，可酌情应用呼吸兴奋剂。

    （四）呼吸性碱中毒

    呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）由于肺换气过度，体内CO₂丢失过多，血浆中H₂CO₃减少，pH升高。其原因有：①神经系统疾病：脑炎、脑外伤；②通气过多：如长时间剧烈争吵，高热呼吸增快；③在使用人工呼吸机时呼吸过频、通气量过大，C0₂排出过多。

    1.临床表现  主要表现为呼吸深快，其他症状与代谢性酸中毒相似。

    2．治疗  以治疗原发病为主，呼吸改善后，碱中毒可逐渐恢复。有时吸入含5%CO₂的氧气可改善症状。有手足抽搐者给予钙剂。

    (五)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

    为常见的混合型酸中毒。由于通气障碍使CO₂潴留，同时常合并缺氧、进食量少、发热等使体内乳酸、酮体等酸性代谢产物积聚，导致[HCO₃^-]减少，使之pH进一步降低。

积极治疗原发病，先除去引起混合性酸中毒的原因，保持气道通畅，加速潴留CO₂的排出，并纠正代谢性酸中毒。

电解质的紊乱

    钾平衡紊乱：当血清钾低于3.5mmol/L时为低钾血症(hypokalemia)，当血清钾浓度高于5.5mmol/L时为高钾血症(hyperkalemia)。但钾主要存在于细胞内，因此测得细胞外液的钾值不能代表体内总钾含量。

   （一）低钾血症

    1．病因

  (l)钾的摄人量不足：如长期不进食或进食少，静脉补液补钾不足。

  (2)消化道丢失过多：如频繁呕吐、腹泻、胃肠道引流。

  (3)肾脏排钾过多：长期应用排钾利尿剂，肾小管酸中毒，范可尼综合征，先天性肾上腺皮质增生症，醛固酮增多症等。

  (4)钾分布异常：如家族性周期性低钾性麻痹或纠正酸中毒过程中，大量的钾进入细胞内导致血清钾骤降。

    2.临床表现  低钾血症的症状取决于失钾的速度以及血内其他电解质成分的改变。

    (l)神经肌肉系统：兴奋性降低，表现为肌无力，当血清钾<3mmol/L时肌肉无力，<2.5mmol/L时肌肉瘫痪，肌腱反射降低或消失，严重时可出现呼吸肌瘫痪。

    (2)胃肠道系统：恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减低、肠麻痹等。

    (3)心血管系统：心脏肌张力降低，收缩无力，临床表现为心脏扩大、心音低钝、心律失常，甚至心室纤颤、心力衰竭、猝死。心电图早期改变为T渡降低、变宽、双向或倒置，然后出现ST段降低、Q-T间期延长、U波出现。

    (4)肾脏：低血钾使肾脏浓缩功能下降，尿量增多，远曲小管排钾减少、排H⁺增多，导致低血钾性碱中毒。

    3.治疗  低血钾的治疗主要为补钾，积极治疗原发病。一般每天可给钾3mmol/kg,严重低钾者可给4～6mmol/kg，均匀分配于全日静脉输液中,浓度一般不超过0.3%(新生儿0.15%～0.2%)。由于细胞内的钾浓度恢复正常要有一个过程，因此纠正低钾血症需要有一段时间。每日静脉滴入钾的总量、不应少于8小时，切忌将钾盐静脉推入，否则导致高钾血症，危及生命。肾功能障碍无尿时影响钾的排出，此时补钾有引起高血钾的危险，必须见尿补钾。当病情好转或轻度低钾血症时，可采用口服补钾。食物中含有丰富的钾盐，当饮食恢复至正常饮食的一半时，可停止补钾。

    （二）高钾血症

    1.病因

    (1)钾摄入过多：静脉补钾过多过快，或输入大量青霉素钾盐、久存库血。

    (2)肾脏排钾减少：肾衰竭、肾小管酸中毒、骨上腺皮质功能减退。

    (3)钾分布异常：重度溶血及严重刨伤，使钾由细胞内转移到细胞外。

    2.临床表现

    (l)神经肌肉系统：兴奋性降低，表现为精神萎靡、嗜睡、躯干和四肢肌肉无力、腱反射减弱或消失，严重时出现弛缓性瘫痪、尿潴留。

    (2)心血管系统：心肌收缩无力，心率减慢，心律失常，可出现心室颤动，甚至心搏停止。心电图出现T波高尖、P-R间期延长、QRS波增宽、室性自主节律等。

    3.治疗  停用所有含钾药物或食物，提供足够热量防止内源性蛋白质分解释放钾。高血钾治疗可采用以下措施：

    (1)促使钾向细胞内转移：碱化细胞外液，快速静脉应用5%碳酸氢钠3～5ml/kg（一般不超过lOOml）或葡萄糖加胰岛素（0.5～1g葡萄糖/kg，每3g葡萄糖加1单位胰岛素）。

    (2)拮抗高钾对心肌的毒性作用：lo%葡萄糖酸钙0.5ml/kg在数分钟内缓慢静注，起效后改用10%葡萄糖酸钙l0～20ml加入10%葡萄糖l00～200ml静脉滴注。

   (3)加速排钾：排钾利尿剂如呋塞米,阳离子交换树脂保留灌肠或腹膜、血液透析。

三、液体疗法

   液体疗法是儿科医疗的重要手段。其目的是恢复血容量，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，补充部分热量，保证机体的正带生理功能。由于体液失衡的原因和性质非常复杂，在制定补液方案时必须全面了解病史、体格检查和实验室资料及患儿的个体差异，确定合理、正确的输液量、成分、顺序及速度。液体疗法包括口服补液与静脉补液。补充的液体有三部分：累积损失量、继续损失量和生理需要量。

    口服补液法适用于中度以下脱水患儿,详见口服补液。静脉补液法适用于严重呕吐、腹泻伴中、重度脱水的患儿，目的是快速纠正脱水及电解质平衡紊乱。

  在静脉补液的实施过程中需要做到三定（定量、定性、定速），三先（先盐后糖、先浓后淡、先快后慢）及两补（见尿补钾、惊跳补钙）原则，现以小儿腹泻脱水补液为例制定第一天的液体疗法。其他原因脱水视情况而调整，不可机械照搬。

    （一）定输液量（定量）

    根据脱水程度决定，包括累积损失量、继续损失量和生理需要量三方面。

    1.累积损失量  可根据临床检查结果来评估，一般而言，婴儿期重度脱水损失的液体1OO～150ml/kg,中度脱水损失液体50～1OOml/kg，轻度脱水损失液体50ml/kg,婴儿期以后不同程度的累积损失量补充较上述量减少l/3～1/2。如患儿发病前曾测体重，可根据患病时所测得的体重算出丢失水量。

    2.继续损失量  以腹泻为例，大便量的精确计算最好称每块尿布排便前后的重量，但一般难以做到。一般以每日大便量l0～40ml/kg计算。引流液的损失可根据记录量。

    3.生理需要量  按每消耗418kj(1OOkcal)能量需要120～150ml水计算,禁食时基础代谢需要热量为60～80kcal/kg，故每日生理需要量是60～80ml/kg。年龄越小,生理需要量越多。

    上述三项合加即第一天补液总量,轾度脱水为90～120ml/kg，中度脱水为120～150ml/kg,重度脱水为150～180ml/kg。

    (二）定输液性质（定性）

    根据脱水性质决定输液种类。原则是先补充电解质，后补充糖液。一般情况下累积损失为等渗性脱水补充2/3或等渗含钠溶液（简称等张或2/3张）；低渗性脱水补充1/2～2/3等渗含钠溶液（简称l/2～2/3张）；高渗性脱水补充l/3～1/5等渗含钠溶液（简称l/3～1/5张）。继续损失量按l/2～1/3张含钠液补充，生理需要量补充1/4～1/5张含钠溶液。以上三项总合并即第一天需补充的液体性质：低渗性脱水补2/3张含钠液，等渗性脱水补1/2张含钠液，高渗性脱水补1/3张含钠液。如临床上难以确定脱水性质时，可先按等渗性脱水处理。高渗性脱水时细胞内有氯潴留，补氯的量要少一些。

    （三）定输液的速度（定速）

    原则是先快后慢，见尿补钾，补液总量的l/2（相当于累积损失量）应在头8～12小时内补完，输入速度为每小时8～12ml/kg；余下液体（即生理需要量和继续损失量）于12～16小时内补充，速度为每小时5ml/kg。记录最近一次排尿时间及尿量,以便考虑是否及时加入钾盐。对低渗性脱水纠正速度可稍快，高渗性脱水补液速度要放慢。因处于高渗状态的神经细胞内的钠离子未排出之前，输入水分过多，可致神经细胞水肿而引起惊厥，病情恶化。若患儿有循环衰竭、休克则应首先进行扩容，用2:1等渗含钠液（2份生理盐水：l份1.4%碳酸氢钠）20ml/kg(总量不超过300ml)，于30～60分钟内静脉推注或快速滴注，改善有效循环血量和肾功能。扩容所用的液体需在总补液量中扣除。

    （四）纠正酸中毒

    轻度酸中毒一般无需另行纠正，输液中已经含有一部分碱性液体，随着循环与肾功能改善，酸中毒即可纠正；中度以上酸中毒要注意纠正，具体方法见代谢性酸中毒治疗内容。

（五）补钾

    原则为见尿补钾，不能静脉推注，具体见低钾血症内容。150ml/kg,

    （六）补钙、镁

    营养不良、佝偻病患儿补液过程中易发生手足搐搦，可用10%葡萄糖酸钙5～10ml，加等量葡萄糖溶液稀释后静脉滴注，必要时可重复使用。补钙后手足搐搦不见好转而加重时要考虑低镁血症，可测定血镁浓度，同时用25% MgS0₄,每次0.1～0.2ml/kg深部肌内注射。

   第二天的补液量需根据病情估计脱水情况来决定，一般需补充继续损失量和生理需要量。

四、液体疗法中几种常用的溶液

    溶液中电解质所产生的渗透压称为张力。与正常血浆渗透压相等时为1个张力即等张，低于血浆渗透压为低张，高于血浆渗透压为高张。常用液体可分为电解质溶液与非电解质溶液。其中非电解质溶液常用葡萄糖液，葡萄糖液虽也有渗透压，但输入体内后葡萄糖液逐渐氧化成水与CO₂或转化为糖原贮存，液体的渗透压也随之消失，因此，葡萄糖液常视为无张力液体。

    （一）非电解质溶液

    常用的为5%及10%葡萄糖溶液。5%葡萄糖溶液为等渗溶液，10%葡萄糖溶液为高渗溶液，两者仅用于补充水与部分热量，不能起到维持血浆渗透压的作用。

    （二）电解质溶液

    用于补充体液容量，纠正体液渗透压、酸碱平衡与电解质紊乱。

    1.氯化钠溶液

    (1)0.9%氯化钠溶液（生理盐水）：为常用的等渗溶液，儿科临床常与葡萄糖溶液混合后应用。因1OOOml生理盐水含Na⁺及Cl^-各154mmol/L，此与血浆中Na⁺142mmol/L及C1^-103mmol/L相比,CI^-的含量比血浆含量高l/3。若完全输入生理盐水可致血氧增高，尤其在酸中毒情况下，可造成高氯性酸中毒。因此，常将2份生理盐水与1份碱性液相配,使溶液中的Na⁺与Cl^-的比例达3:2，与血浆成分相接近。

    (2)复方氯化钠溶液（林格溶液）：除氯化钠外，尚含少量K⁺及Ca²⁺，其作用及缺点与生理盐水相似，但大量输注不会发生稀释性低血钾和低血钙。

    (3) 3%氯化钠：每毫升含Na⁺ 0.5mmol/L，用于治疗明显的低钠血症。如果输入量不受限制，可稀释成1.5%的浓度。

  2．碱性溶液  用于纠正酸中毒,常用的有以下几种:

    (l)碳酸氢钠：直接补充缓冲碱，纠正酸中毒的效果迅速,但有呼吸功能障碍与CO₂潴留倾向时慎用。制剂为5%高张液(1ml=0.6mmol/L)，l.4%溶液为等张溶液。紧急抢救时，亦可不稀释直接静脉推注。

    (2)乳酸钠：在有氧的条件下经肝脏分解后产生HCO₃^-而发挥作用，纠正酸中毒作用慢，在缺氧、肝功能差(如新生儿、肝脏疾病)、乳酸潴留性酸中毒（如心源性停搏、呼吸暂停）等情况下，不宜选用乳酸钠纠正酸中毒。制剂为11.2%溶液，l.87%溶液为等张液。

    （3）谷氨酸钠：除能纠正酸中毒外尚有去氨的作用，伴有肝功能损害时可选用。制剂为28.75%溶液，2.5%溶液为等渗溶液。若补液中含钠量过高，而又需补充钾盐者可将谷氨酸钾代替谷氨酸钠，因含钾盐，补液速度受限。

    3.氯化钾  纠正低钾血症或在补充继续损失液及生理需要液中均需氯化钾。静脉滴注氯化钾的浓度为不超过0.3%，制剂为10%溶液，不能直接静脉推注，否则引起心肌抑制而死亡。

    4.氯化铵  用于纠正低氯性酸中毒，l/6M(O.9%)为等渗溶液，NH₄⁺在肝内与CO₂结合成尿素，释出H⁺及CI^-,使pH下降。心、肝、肾功能差者忌用。

5.混合液  把各种等渗液体按不同比例混合配制，扬长补短，使其适合生理或治疗上的需要。

五、儿科几种常见病的液体疗法注意事项

    (一）新生儿的液体疗法

   新生儿补液应注意以下几点：①新生儿尤其是出生后的最初几天，每天生理需要的水量比婴儿少，每日总液量要适当减少。肾脏对水的调节能力差，补液速度要慢，太快会出现水肿。②新生儿电解质调节能力差，肾脏排泄氯、钠少，补入的电解质成分要适当减少。③新生儿生后几天内血钾浓度较高，一般计算液体疗法时不必另外补充钾盐。即使补钾，其量比婴儿少，浓度不超过20mmol/L。④新生儿肝脏未发育成熟,尤其未成熟儿对乳酸盐的代谢速度较慢，酸中毒时首选碳酸氢钠。⑤新生儿脱水和酸中毒的症状不明显，有时需从病史及液体出入量来评价。

    （二）婴幼儿急性肺炎时的液体疗法

    婴幼儿一般肺炎时而会发生明显的体液及电解质紊乱; 重症肺炎时会出现水钠潴留及呼吸性酸中毒。所以液体疗法时应该：①如进食不足，仅补充每日的需要量60～80ml/kg。为了避免增加心肌负担，静脉滴入的速度要慢，张力低（1/3～1/5张），以防止出现心功能不全。②出现呼吸性酸中毒、碱中毒或混合性酸中毒时，首先要改善肺内气体交换功能，不必急于纠正电解质紊乱。③肺炎合并腹泻时，补液量按腹泻补液总量的3/4计算。

    （三）营养不良伴腹泻的液体疗法

    营养不良性腹泻小儿在临床处理时需注意以下几点：①重度营养不良者原先体重已经明显下降，当腹泻伴有脱水时往往脱水程度估计过高，在计算补液总量时宜减少1/3的量。补液速度要慢，以免增加心肌负担。②脱水多为低渗性，血钠低，补入的液体张力要偏高，以2/3张力为宜。③营养不良小儿腹泻前机体常伴有低血钙及低血钾，腹泻后可加重其程度，补液过程中见尿后要及时补充钾盐及钙盐，尤其是酸中毒纠正后更需及时补充。④血糖及血浆蛋白偏低，补液中的葡萄糖以10%比5%更优，可以纠正血糖偏低的现象。另外，必要时可输入氨基酸、血浆或全血、白蛋白纠正低蛋白血症。

六、口服补液

    口服补液(oral rehydration salts,ORS)是世界卫生组织(WHO)和联合国国际儿童基金会( UNICEF)向全世界推荐用以治疗急性腹泻合并脱水时的一种溶液。口服补液结合继续喂养，对降低发展中国家急性腹泻的死亡率作出了很大贡献。因此，口服补液是腹泻治疗历史上的一个重要发展。

    ORS治疗脱水的理论基础是小肠黏膜细胞的Na⁺-葡萄糖耦联转运机制。即小肠上皮细胞刷状缘的膜上存在着Na⁺-葡萄糖共同载体，此载体上有Na⁺和葡萄糖两种受体，但这两种受体单独与Na⁺或葡萄糖结合时不能发挥作用，只有两者同时结合时葡萄糖和Na⁺才能转运。由于细胞膜内外浓度梯度的差别，使Na⁺进入细胞内，同时依靠载体的拖曳作用将葡萄糖等进入细胞。葡萄糖进入细胞后再经易化扩散的方式经细胞底部进入细胞间隙扩散入血。进入细胞后的Na⁺经过钠泵的作用，泵出细胞进入细胞间隙，同时Cl^-亦被带出。由于细胞间隙中Na⁺和Cl^-浓度偏高，渗透压增高，水分就被动的从细胞内渗透到细胞间隙，经基底膜上皮细胞下的结缔组织后再进入血液。葡萄糖的浓度一般在2%～3%时有促进Na⁺和水最大限度的吸收；如浓度为3%～5%并不增加水的吸收，反而渗透压增高使腹泻加重。

   ORS作用机制是：口服后可以扩充血容量，调节体内电解质及酸碱平衡，改善心血管功能，提高全身各脏器的血液灌注。其中的钠离子和氯离子是维持人体正常的血液和细胞外液的容量和渗透压所必需；钾离子参与人体基本生理过程，包括维持细胞张力，神经冲动传导，心脏、骨骼以及平滑肌收缩；碳酸氢钠用于提高体内碳酸氢根浓度，缓冲过量氢离子，治疗酸中毒；而葡萄糖是人体主要的热量来源之一。

    目前ORS有多种配方。1971年WHO推荐的第一代标准配方含葡萄糖20g、氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.5g、氯化钾1.5g加水至lOOOml配制而成。该处方溶于水后，含有Na⁺90mmol/L,总渗透压为31Ommol/L，其中电解质的渗透压为220mmol/L，（2/3张）。此液中的葡萄糖浓度为2%，有益于Na⁺的吸收，适用于轻度或中度脱水无呕吐者。此配方的缺点是口味欠佳，患儿难以接受。以后的配方改用枸橼酸盐2.9g代替碳酸氢钠改善了其口味。但这两种ORS的缺点是含钠量高，总渗透压高，仅适用于霍乱等分泌性腹泻导致的低渗性脱水，作为维持补液，可导致高钠血症和高渗性腹泻的发生。所以应用时应注意，必要时要适当稀释。

    20世纪90年代，欧洲儿科与北美儿科胃肠肝病与营养学会分别推出符合发达国家儿童营养状况和疾病谱的第三代低渗ORS配方，即将含钠≤60mmol/L、总渗透压200～250mOsm/L的溶液用于预防脱水和补充继续损失量。2002年世界卫生组织认可了这类新的口服补液盐的处方。2006年WHO和UNICEF根据世界儿童营养状况和疾病谱推出第三代低渗性ORS配方。低渗ORS配方避免了高钠血症的危险，适合目前流行的大多数腹泻病导致的脱水。

    ORS补液量：如为轻度脱水，则在4小时内喂50ml/kg;中度脱水则在6小时以上时间内喂1OOml/kg。2岁以下小儿每1～2分钟喂5ml，年龄较大的患儿可用杯子一点一点喝。如有呕吐,停止呕吐后再慢慢给患儿喂服每2～3分钟5ml；如果持续呕吐，改静脉补液。