(一)发病原因 有多种病因，多种因素所致，分内在因素，感染性及非感染性三类。 1.内在因素 (1)消化系统发育不成熟：婴幼儿时期，胃酸及消化酶分泌不足，消化酶的活性较低，神经系统对胃肠道调节功能较差，不易适应食物的质和量，且生长发育快，营养物质的需要相对较多，胃肠道负担较大，消化功能经常处于紧张状态，易发生消化功能紊乱。 (2)机体防御功能较差：婴幼儿时期免疫功能相对不够成熟，血液中的免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低，胃肠屏障功能较弱，胃酸分泌量少，胃肠排空较快，对感染因素防御功能差，另外，新生儿出生后尚未建立完善的肠道正常菌群，对侵入肠道的病原微生物拮抗能力弱，人工喂养者食物中缺乏母乳含有的大量免疫物质，且食物和食具污染机会较多，肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿。 (3)体液分布特点：婴儿细胞间质液较多，且水代谢旺盛，肾功能调节差，易发生体液紊乱。 2.感染因素 (1)肠道感染：主要由细菌和病毒引起,有： ①细菌：除法定传染病外，有： A.大肠埃希杆菌(Escherichia Coli，E.Coli)：按其致病机制分类为致病性大肠杆菌(Enteropathogenic E. Coli，EPEC)，产毒素性大肠埃希杆菌(Enterotoxinogenic E.Coli，ETEC)，侵袭性大肠埃希杆菌(Enteroinvasive E.Coli，EIEC)，出血性大肠埃希杆菌(Enterohenor-rhagic E.Coli，EHEC)，黏附性大肠埃希杆菌(Enteroadhesive E.Coli，EAEC)。 B.空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)。 C.耶尔森菌(Yersinia enterocolitica)。 D.其他：鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)，变形杆菌(Proteus)，绿脓杆菌(Pseudomonas aeruginosa)，克雷伯菌(Klebsiella)，金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)，难辨梭状芽孢杆菌(Clostridium difficile)等。 ②病毒： A.轮状病毒(Human Rotavirus)，是引起婴幼儿腹泻的主要病原。 B.诺沃克病毒(Norwalk virus)。 C.肠道腺病毒(Adenovirus)。 D.其他：星状病毒(Astrovirus)，杯状病毒(Calicivirus)，冠状病毒(Corona virus)等。 ③真菌和原虫：真菌感染主要为白色念珠菌(Candida albicans)，一些原虫的感染如蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia)，结肠小袋虫(Balantidiumcoli)，隐孢子虫(cryptosporidium)，阿米巴原虫(Entamocba hiltolytica)等。 (2)肠道外感染：小儿患上呼吸道感染，肺炎，肾盂肾炎，中耳炎，皮肤感染及其他急性感染性疾病时可伴有腹泻，这是由于发热及病原体毒素的影响，使消化功能紊乱，酶分泌减少，肠蠕动增加所致。 3.非感染因素 主要为饮食因素，气候因素和过敏因素，喂养不当是引起腹泻的主要原因之一，过多过早喂哺大量淀粉类，脂肪类食物，突然改变食物品种和断奶等均可导致腹泻，气候的突然变化，使肠蠕动增加，消化酶和胃酸分泌减少，可诱发腹泻，一些吸收不良综合征如乳糖不耐受症，糖原性腹泻，先天性氯化物性腹泻，遗传性果糖不耐受症，胰腺囊性纤维性变，原发性肠吸收不良等都可引起腹泻，牛奶蛋白过敏者，吃牛乳后48h发生水样泻。 (二)发病机制 不同病因引起腹泻的机制不同，可通过以下几种机制致病。 1.非感染因素：主要是饮食的量和质不恰当，使婴儿消化道功能发生障碍，食物不能充分消化和吸收，积滞于肠道上部，同时酸度下降，有利于肠道下部细菌上移繁殖，使消化功能紊乱，肠道内产生大量的乳酸，乙酸等有机酸，使肠腔渗透压增强，引起腹泻。 2.感染因素：病原微生物能否引起肠道感染，取决于宿主防御功能的强弱，感染量的大小以及微生物毒力(黏附性，产毒性，侵袭性)，细胞毒性，其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。 (1)细菌性肠炎：主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。 ①肠毒素性肠炎：病原菌不侵入肠黏膜，不引起病理形态学上的变化，仅附着于完整的肠绒毛上，通过产生肠毒素致病，典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌，其他细菌也可产生肠毒素，如耶尔森菌，鼠伤寒沙门菌，金黄色葡萄球菌，变形杆菌，空肠弯曲菌等，以ETEC为例，通过其菌毛黏附在小肠微绒毛上，生长繁殖，产生大量肠毒素，肠毒素有两种，即不耐热毒素(heat-liable toxin，LT)和耐热毒素(Heat-stable toxin，ST)，LT的理化性质，免疫状态及作用机制与霍乱毒素相同，LT与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂结合，激活腺苷酸环化酶，使肠上皮细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)，二者均抑制肠黏膜对钠(同时对氯和水)的吸收，促进氯(同时对钠和水)的分泌，使水向肠腔内渗透，液体积聚于肠道，引起腹泻。 ②侵袭性肠炎：病原侵入肠黏膜固有层，引起充血，水肿，炎症细胞浸润，渗出性炎症病变，糜烂，溃疡等，造成腹泻，由各种侵袭性细菌所致，如志贺菌，沙门菌，EIEC，空肠弯曲菌，耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等，志贺菌，EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠;空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠，也可累及结肠;耶尔森菌多累及回肠;鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠，这类病原菌均能引起痢疾样症状，粪便水分不多，有脓血黏液，可出现痉挛样腹痛;同时具肠毒素作用和侵袭作用的菌株，则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。 (2)病毒性肠炎(viral enteritis)：目前对轮状病毒(rotavirus)研究较多，轮状病毒侵犯小肠上部，严重者累及整个小肠，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，细胞变性，微绒毛肿胀，不规则，从而使受累的小肠黏膜上皮细胞很快脱落，小肠隐窝部立方上皮细胞(分泌细胞)不受损害，增殖上移修复受损的黏膜上皮，但新生的上皮细胞不够成熟，其酶活性和转运功能较差，由于肠黏膜上皮细胞脱落，造成吸收面积减少，使水和电解质吸收减少，而且绒毛裸露，造成水，电解质回渗，导致腹泻;微绒毛上双糖酶，尤其是乳糖酶活性降低，造成双糖如(乳糖)吸收障碍，不能分解的营养物质在肠腔内滞留，被肠道细菌分解，增加肠内渗透压，使水进入肠腔，导致腹泻加重，葡萄糖-钠耦联转运机制发生障碍，进一步造成水，电解质吸收减少，成水样便，晚近国外研究发现，轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似于细菌毒素的作用，导致分泌性腹泻。 3.脂肪，蛋白质和糖代谢紊乱：由于肠道消化吸收功能减低，肠蠕动亢进，使营养素的消化和吸收发生障碍，营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致，蛋白质的同化功能减弱，但仍能消化吸收蛋白质，脂肪的同化与吸收受到影响，在恢复期，脂肪的同化作用仍低下，碳水化合物的吸收也受到影响，糖耐量试验曲线低，但在急性腹泻，患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失，对营养素的吸收可达正常的60%～90%。
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