小儿腹泻

    小儿腹泻(infantile diarrhea)是一组由多病原、多因素引起的，以大便次数增多和大便性状异常为主要表现的儿童常见疾病，又称腹泻病( diarrhea disease)。根据病因分为感染性和非感染性两类。发病人群多在6个月～2岁的婴幼儿,1岁以内约占半数。是造成小儿营养不良、生长发育障碍的常见原因之一。在我国随着儿童营养状况及医疗条件的改善，本病死亡率已经明显下降，但其发病率仍然较高，是我国重点防治的小儿疾病之一。

   【易感因素】婴幼儿时期容易发生腹泻病主要与下列因素有关：

    1.消化系统发育尚未成熟  表现为胃酸和消化酶分泌较少，消化酶活力低下，对食物的耐受力较差，不能适应食物质和量的较大变化。

    2．生长发育快  所需营养物质相对较多，且婴儿食物以液体为主，进入量较多，胃肠道负担重，加之婴儿时期神经调节功能差，容易发生肠道功能紊乱，

    3.机体防御功能较差   ①婴儿胃酸偏低（乳汁尤其是牛乳可中和胃酸，使酸度更为降低），胃排空较快，对进入胃内的细菌杀灭能力减弱；②血液中免疫球蛋白(尤其是1gM、IgA)和胃肠道S1gA均较低，对感染的防御能力较差。

    4．肠道菌群失调   正常肠道菌群对入侵的致病微生物有拮抗作用，新生儿生后尚未建立正常肠道菌群或由于滥用抗生素等，均可使肠道正常菌群的平衡失调易患肠道感染。

    5．人工喂养  母乳中含有大量体液因子（SIgA、乳铁蛋白等）、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，此类活性物质有很强的抗肠道感染作用。家畜乳中虽有某些上述成分，但在加热过程中被破坏，而且人工喂养的食物和食具极易受污染，故人工喂养儿肠道感染发生率明显高于母乳喂养儿。

    【病因】

    l.感染因素   肠道内感染可由病毒、细菌、真菌、寄生虫引起，前两者多见，尤其是病毒。

    (l)病毒感染：①轮状病毒(rotavirus，RV)：是婴幼儿秋冬季腹泻最常见的病原，发达国家和发展中国家20%～70%5岁以下的婴幼儿都感染过轮状病毒，发展中国家每年大约有800 000名患儿死于轮状病毒腹泻。轮状病毒属呼肠病毒科RV属，常温下存活7个月，耐酸故不能被胃酸破坏。由11个基因片段组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，非结构蛋白4(NSP4)近来被证实是一种肠毒素，与轮状病毒肠炎发病机制有关。营养状况对轮状病毒发病危险影响不大，改善卫生条件对轮状病毒的预防并不十分有效。②诺沃克病毒(Norwalk virus)：多侵犯年长儿童与成年人。③其他病毒：如杯状病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒、腺病毒、星状病毒、冠状痛毒等也可引起腹泻，但不是主要病原。

    (2)细菌感染（不包括法定传染病）：

    1)致腹泻大肠杆菌：根据引起腹泻的大肠杆菌不同致病毒性和发病机制，将已知菌株分为5大组。①致病性大肠杆菌(enteropathogenic E coli，EPEC)：为最早发现的致腹泻性大肠杆菌。EPEC侵入肠道后，黏附在肠黏膜上皮细胞，引起肠黏膜微绒毛破坏，皱襞萎缩变平，黏膜充血、水肿而致腹泻，可累及全肠道。②产毒性大肠杆菌(enterotoxigenic E coli，ETEC)：黏附在小肠上皮刷状缘，在细胞外繁殖，产生不耐热肠毒素(labile toxin，LT)和耐热肠毒素(stable toxin，ST)，引起腹泻。③侵袭性大肠杆菌(enteroinvasive E coli，EIEC)：直接侵入小肠黏膜引起炎症反应,也可黏附和侵入结肠黏膜，导致肠上皮细胞炎症和坏死，引起痢疾样腹泻。该菌与志贺菌相似，两者O抗原有交叉反应。④出血性大肠杆菌(enterohemorrhagic E .coli，EGEC)：黏附于结肠产生与志贺杆菌相似的肠毒素,（vero毒素），引起肠黏膜坏死和肠液分泌，致出血性肠炎，可引起溶血尿毒综合征。⑤黏附-集聚性大肠杆菌( enteroadherent-aggregative E．Coli，EAEC)：以集聚方式黏附于小肠下段和结肠黏膜致病，不产生肠毒素，亦不引起组织损伤。

    2)空肠弯曲菌(campylobacterjejuni)：与肠炎有关的弯曲菌有空肠型、结肠型和胎儿亚型3种，95%～99%弯曲菌肠炎是由胎儿弯曲菌空肠亚种（简称空肠弯曲菌）所引起。致病菌直接侵入空肠、回肠和结肠黏膜，引起侵袭性腹泻。某些菌株亦能产生肠毒素。

   3）耶尔森菌( Yersinia)：除侵袭小肠、结肠黏膜外，还可产生肠毒素，引起侵袭性和分泌性腹泻。

    4)其他：沙门菌（主要为鼠伤寒和其他非伤寒、副伤寒沙门菌）；长期使用抗生素可引起肠道菌群失调，导致难辨梭状芽胞杆菌肠炎、金黄色葡萄球菌肠炎、铜绿假单胞菌肠炎和变形杆菌肠炎发生。

    (3)真菌：致腹泻的真菌有念珠菌、曲菌、毛霉菌，小儿以白色念珠菌(candida albicans)多见。

(4)寄生虫：常见为蓝氏贾第鞭毛虫、阿米巴原虫和隐孢子虫等引起急性或慢性肠炎。

    肠道外感染：如患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、泌尿系感染、皮肤感染或急性传染病时，有时亦可产生腹泻症状。肠道外感染导致腹泻的机制可能与发热、感染源释放的毒素、抗生素的应用导致肠道菌群紊乱或病原体（主要是病毒）同时感染肠道有关。

     2.非感染因素

    (1)饮食因素：①喂养不当可引起腹泻，多见于人工喂养儿，主要是由于喂养不定时、饮食量不当或食物成分不适宜，如突然改变食物品种，或过早喂给大量淀粉或脂肪类食品；果汁，特别是那些含高果糖或山梨醇的果汁，可产生高渗性腹泻：②过敏性腹泻，如对牛奶或大豆（豆浆）过敏而引起腹冯；③原发性或继发性双糖酶（主要为乳糖酶）缺乏或活性降低，肠道对糖的消化吸收不良而引起腹泻。

    (2)气候因素：气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加；天气过热大量出汗使消化液分泌减少；或由于口渴饮奶过多，增加消化道负担等，均可能诱发消化功能紊乱性腹泻。

    【发病机制】导致腹泻症状产生的机制有：肠腔内存在着大量不能吸收的具有渗透活性的物质 “渗透性”腹泻；肠腔内电解质分泌过多 “分泌性”腹泻；炎症所致的液体大量渗出  “渗出性”腹泻；及肠道蠕动增加  “肠道功能异常性”腹泻等。但临床上不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。

    1.感染性腹泻   病原微生物多随污染的食物或饮水进入消化道，亦可通过污染的日用品、手、玩具或带菌者传播。病原微生物能否引起肠道感染，取决于宿主防御功能的强弱、感染微生物量的多少及其毒力（黏附性、产毒性、侵袭性、细胞毒性等），其中黏附能力对于引起肠道感染至关重要，无黏附力，就无法定植在肠道而致病。

（1)病毒性肠炎：病毒性肠炎的发病机制，以轮状病毒为例，病变主要在十二指肠和空肠，病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制，使细胞发生空泡样变性和坏死，其微绒毛肿胀，排列紊乱和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，遗留不规则的裸露病变，固有层淋巴细胞浸润，致使小肠黏膜吸收水分和电解质的能力受损，肠液在肠腔内大量积聚而引起腹泻。同时，发生病变的肠黏膜细胞分泌双糖酶不足且活性降低，使食物中糖类消化不全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高。微绒毛破坏亦造成载体减少，上皮细胞钠转运功能障碍，水和电解质进-步丧失。

(2)细菌性肠炎：肠道感染的病原菌小同．发病机制办不同。

    1)肠毒索性肠炎：由各种产生肠毒素的细菌引起的分泌性腹泻，典型的细菌有霍乱弧菌、产肠毒索性大肠杆菌、空肠弯曲菌、金黄色葡萄球菌等。肠毒素引起的肠炎发病机制以产毒性大肠杆菌为例，当细菌侵入肠道后，借黏附因子黏附在小肠黏膜上皮细胞上，进行繁殖产生毒素，但不侵入肠黏膜产生病理性变化。细菌在肠腔内释放两种肠毒素，即不耐热肠毒素(labile toxin，LT)和耐热肠毒素(stable toxin，ST)，LT与小肠上皮细胞膜上的受体结合后激活腺苷酸环化酶，致使三磷酸腺苷( AtP)转变为环磷酸腺苷(cAMP)，cAMP增多后即抑制小肠绒毛上皮细胞吸收Na⁺、Cl⁺和水，并促进肠腺分泌Cl^-; ST则通过激活鸟苷酸环化酶，使三磷酸鸟苷(GTP)转变为环磷酸鸟苷(cGMP)，cGMP增多后亦使肠上皮细胞减少Na⁺和水的吸收、促进Cl^-分泌。两者均使小肠液总量增多，超过结肠的吸收限度而发生腹泻，排出大量水样便，导致患儿脱水和电解质紊乱。

    2)侵袭性肠炎：各种侵袭性细菌感染可引起渗出性腹泻，如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等均可直接侵袭小肠或结肠肠壁，使肠黏膜充血、水肿，炎症细胞浸润引起渗出甚至溃疡等病变。患儿排出  含有大量白细胞和红细胞的黏液脓血便，以及出现全身中毒症状。结肠由于炎症病变而不能充分吸收来自小肠的液体，并且某些致病菌还会产生肠毒素，故亦可发生水样腹泻。一般都有发热、腹痛，甚至里急后重等症状。

    2.非感染性腹泻  主要是由饮食不当引起，当进食过量或食物成分不恰当时，消化过程发生障碍，食物不能被充分消化和吸收而积滞在小肠上部，使肠腔内酸度降低，有利于肠道下部的细菌上移和繁殖。食物发酵和腐败，即内源性感染，使消化功能更为紊乱。分解产生的短链有机酸（如乙酸、乳酸等）使肠腔内渗透压增高（渗透性腹泻）；腐败性毒性产物如胺类可刺激肠壁，使肠蠕动增加导致腹泻，进而发生脱水和电解质紊乱；毒性产物被吸收入血循环后，可出现不同程度的中毒症状。

   【临床表现】不同病因引起的腹泻，临床表现和临床过程各有其特点。故在腹泻病诊断程序中需考虑病程、疾病轻重及可能的病原。

   1.按病程分期

  (l)急性腹泻：病程在2周以内。

  (2)迁延性腹泻：病程2周～2个月。

  (3)慢性腹泻：病程在2个月以上。

  2.按病情分类  腹泻的共同临床表现：

   (1)非感染性因素和非侵袭性细菌感染引起的腹泻：

   1)轻型：无脱水及中毒症状，仅表现胃肠道症状。多为饮食因素及肠道外感染所致。主要表现为食欲不振，偶有溢乳或呕吐，大便次数略为增多，每次大便量不多，稀薄，呈黄色或黄绿色，有酸味，常见白色或黄白色奶瓣和泡沫。大便镜检可见脂肪滴。

    2)中型：有轻至中度脱水或有轻度中毒症状。肠道内感染比较多见，多由肠道内病毒或非侵袭性细菌感染引起。起病可急可缓，有溢奶、呕吐，大便每天1O次以内，稀薄，呈黄色或黄绿色，稍有酸味，可有低热，如呕吐、腹泻加重则出现轻至中度脱水症状或轻度中毒症状。

    3)重型：有重度脱水或有明显中毒症状。多数由肠道内感染引起，也可由轻型或中型逐渐加重发展而来。常急性起病，主要

表现严重的胃肠道症状和呕吐、腹泻造成明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状。患儿全身情况较差，高热或体温不升，常有烦躁不安，进而精神萎靡、嗜睡、面色苍白、意识模糊，甚至休克、昏迷。

    胃肠道症状：腹泻转成重型时，腹泻频繁，大便每日1O余次至数10次，多数为10～20次，大便水分增多，为黄色水样或蛋花样便，含有少量黏液，少数患儿也可有少量血便，每次大便量自数毫升至数十毫升不等。镜下可见多数脂肪球，严重者偶见红细胞及少量白细胞。患儿食欲低下，常有呕吐，个别严重者可吐咖啡色液体，体重很快下降，明显消瘦。水、电解质及酸碱平衡紊乱：由于腹泻与呕吐使体液丢失及摄人量不足，使体液总量尤其细胞外液量减少，导致不同程度的（轻、中、重度）脱水。由于腹泻患儿丢失的消化道液中所含水和电解质的比例不同，从而引起体液渗透压的改变，即等渗、低渗或高渗性脱水，从而呈现不同的临床表现。

    代谢性酸中毒：发生原因有：①腹泻时丢失大量碱性物质；②进食少，肠吸收不良，摄入热止不足，使脂肪分解增加，酮体生成增多；③脱水时血容量减少，血液浓缩使血流缓慢，组织灌注不良和缺氧，无氧酵解增多，乳酸堆积；④脱水时肾血流量不足，肾功能减退，尿量减少，酸性代谢产物滞留体内等。绝大多数患儿都有不同程度的酸中毒，脱水愈重，酸中毒也愈重。

   低钾血症：由于胃肠液中含钾较多，呕吐和腹泻时会丢失大量钾盐(腹泻时大便中含钾量约为17. 9mmol／L±11.8mmol/L)；进食少，钾的摄入量不足；以及肾脏保钾功能比保钠差，缺钾时仍有一定量钾继续排出，所以腹泻病时常有不同程度的缺钾。但在脱水未纠正前，由于血液浓缩，酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移，尿少而致钾排出量减少等原因，体内钾总量虽然减少，但血清钾多数正常。随着脱水、酸中毒被纠正、排尿后钾排出增加、大便继续失钾以及输入葡萄糖合成糖原时消耗钾等因素使血钾迅速下降，当血清钾低于3.5mmol/L时，即出现不同程度的缺钾症状。

    低钙血症和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，从大便中丢失钙、镁，可使体内钙、镁减少，尤其见于腹泻较久和活动性佝偻病患儿。但是脱水、酸中毒时由于血液浓缩、离子钙增多等原因，可不出现低钙的症状，待脱水、酸中毒纠正后离子钙减少，出现低血钙症状（手足搐搦和惊厥）。极少数久泻和营养不良患儿输液后出现震颤、抽搐，用钙剂治疗无效时应考虑有低镁血症可能。

    (2)侵袭性细菌性肠炎：临床症状与细菌性痢疾相似，常见恶心、呕吐、腹痛、频泻、排黏液脓血便和发热等全身中毒症状，严重者可发生休克。大便显微镜检查有大量白细胞和不同数量的红细胞，有时见吞噬细胞。

    3.几种常见类型肠炎的临床特点

    (l)轮状病毒肠炎：轮状病毒为小儿秋、冬季腹泻最常见的病原。多发生在6～24个月婴幼儿，4岁以上者少见。呈散发或小流行，经粪口途径传播，也可通过呼吸道感染而致病。潜伏期1～3天，起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状，一般无明显中毒症状。病初1～2天常先发生呕吐，随后出现腹泻。大便次数多，每日多在10次以内，少数达数十次，黄色或淡黄色，粪便含水分多，呈水样或蛋花样，无腥臭味。常并发脱水、酸中毒及电解质紊乱。本病为自限性疾病，数日后呕吐渐停，腹泻减轻，不喂乳类的患儿恢复更快，自然病程约3～8天，少数较长。近年报道，轮状病毒感染亦可侵犯多个脏器，可产生神经系统症状，如惊厥等；50%左右患儿出现血清心肌酶谱异常，提示心肌受累。

    大便显微镜检查偶有少量白细胞，轮状病毒感染后1～3天即有大量病毒自大便中排出，最长可达6天，所以病毒检测在3天内进行阳性率较高。但病毒分离较困难，目前多用EＬISA法检测病毒抗原，或PCR及核酸探针技术检测病毒抗原。血清抗体一般在感染后3周上升，抗体检测仅用于回顾性调查。

    (2)诺沃克病毒性肠炎：主要发病季节为9月至次年4月，发病年龄为1～10岁，多见于年长儿。多为粪口传播，或人-人之间传播。潜伏期1～2天，起病急慢不一。可有发热、呼吸道症状，表现为轻重不等的腹泻和呕吐，伴有腹痛，大便量中等，为稀便或水样便。病情重者体温较高，伴有乏力、头痛、肌肉痛等。本病为自限性疾病，症状持续1～3天。病初l～2天经大便排出的病毒最多，发病后3天则不易检出病毒。粪便及周围血象检查一般无特殊发现。

    (3)大肠杆菌肠炎：多发生在气温较高的季节，以5～8月份为多。

    １)产毒性大肠杆菌肠炎：潜伏期1～2天，轻症仅大便次数稍增多，性状轻微改变，排泄几次稀便后即痊愈。病情较重者则腹泻频繁，量多，呈水样或蛋花样大便，显微镜检查可有少量白细胞。可发生脱水、电解质紊乱和酸中毒，常伴呕吐，但多无发热及全身症状。一般病程3～7天，亦可较长。

    2)致病性大肠杆菌肠炎：症状与产毒性大肠杆菌肠炎相似。

    3)侵袭性大肠杆菌肠炎：潜伏期13～24小时。起病急，高热，腹泻频繁，大便黏冻样含脓血。常伴有恶心、呕吐、腹痛和里急后重。可以出现严重的全身中毒症状甚至休克。需做大便细菌培养与细菌性痢疾鉴别。

    4)黏附聚集性大肠杆菌肠炎：症状与产毒性大肠杆菌肠炎相似。

    5)出血性大肠杆菌肠炎：大便次数增多，开始为黄色水样便，后转为血水便，有特殊臭味。大便显微镜检查有大量红细胞，常无白细胞。伴腹痛，个别病例可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。

    (4)空肠弯曲菌肠炎：6个月～2岁婴幼儿发病率最高，多见于夏季，经口感染，可由动物或人直接感染人，或通过污染的水、食物传播。临床症状与痢疾相似，患者可有发热、全身不适、恶心、呕吐、头痛和肢体疼痛等症状，大便次数增多，一般每日少于10次，初为水样，迅速转变为黏液性或脓血便，有恶臭味。大便显微镜检查可见大量白细胞和数量不等的红细胞。腹痛剧烈或伴血便者，易误诊为阑尾炎或肠套叠。病程约为数日至一周。

    (5)鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：小儿沙门菌感染中最常见者。全年发病，以6 月～9月发病率最高，年龄多在2岁以下，易在新生儿室流行。常由污染的水、牛奶和食物经口感染。潜伏期为8～48小时，以胃肠炎型及（或）败血症型（包括感染休克型）多见。起病急，主要症状为发热、腹泻。病情轻重不等，年龄越小，病情越重，并发症越多。大便次数多为每日6～10次，重者１０～20次；大便性质多变，可为黄绿色稀便、水样便、黏液便或脓血便。部分新生儿间隙排出白便（白色胶冻样便），多为重症，此乃胆总管和十二指肠乳头部炎症水肿，使胆汁排出受阻。大便显微镜检查为多量白细胞及数量不等的红细胞。重者可出现中毒症状、脱水、酸中毒，甚至休克，少数可出现败血症的症状，合并肺炎和其他化脓病灶。

    （6）耶尔森菌小肠结肠炎：多发生于冬季和早春，动物是重要的感染源，以粪-口途径感染为主，由动物或人直接传染或通过污染的水、食物传播。不同的年龄患者症状有所不同，５岁以下患儿以肠炎的症状多见。主要表现为腹泻和（或）腹痛，大便为水样、黏液样或脓血便，显微镜检查有大量白细胞及数量不等的红细胞。多伴有发热、头痛、全身不适、呕吐和腹痛。腹痛可很严重，多由肠系膜淋巴结炎所致，常易误诊为阑尾炎。此外可引起咽炎和颈淋巴结炎。由肠毒素菌株引起者，表现为频繁的水样腹泻和脱水。重症病例可发生肠穿孔和腹膜炎。病程一般1～3周，少数患者可延续数月。

    (7)抗生素诱发的肠炎：长期应用广谱抗生素致肠道菌群失调，使肠道耐药的金黄色葡萄球菌、梭状芽胞杆菌、白色念珠菌和铜绿假单胞菌等大量繁殖引起肠炎。发病多在用药2～3周之后，或体弱多病免疫功能低下，或长期应用肾上腺皮质激素者。

    1)金黄色葡萄球菌肠炎：多继发于使用大量抗生素后，由于病菌侵袭肠壁和产生肠毒素所致。主要表现为腹泻。起病较急，大便有腥臭味、水样，暗绿似海水色，黏液多，有假膜，少数有便血。重者腹泻频繁，可发生脱水、电解质紊乱和酸中毒。多数有不同程度的中毒症状如发热、恶心、呕吐、谵妄，甚至休克。大便显微镜检查有大量脓细胞和成簇的G^＋球菌，培养有葡萄球菌生长，凝固酶阳性。

    2)难辨梭状芽胞杆菌性肠炎：又称假膜性肠炎，由难辨梭状芽胞杆菌引起。除万古霉素和胃肠道外用的氨基糖苷类抗生素外，几乎各种抗生素均可诱发本病；病变主要在结肠，也可累及小肠，黏膜出现红斑、水肿，进而浅层黏膜坏死形成黄白色假膜。本菌在肠道内大量繁殖，产生毒素A(肠毒素)和毒素B(细胞毒素)致病。主要表现为腹泻，轻症大便每日数次，停用抗生素后很快痊愈。重症频泻，黄绿色水样便，可有假膜排出。黏膜下出血可引起大便带血，伴有腹痛、腹胀。严重者可出现脱水、电解质紊乱和酸中毒，甚至发生休克。对可疑病例可行结肠镜检查，大便厌氧菌培养、组织培养法检测细胞毒素可协助确诊。

    3)真菌性肠炎：多为白色念珠菌所致，2岁以下婴儿多见。主要症状为腹泻，大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带黏液，有时可见豆腐渣样细块（菌落）。病程迁延，常伴鹅口疮。大便显微镜检查有真菌孢子和菌丝，真菌培养阳性可确诊。

    4.迁延性、慢性腹泻　　病因复杂，多与营养不良及急性腹泻未彻底治疗或治疗不当有关。人工喂养儿患病率较高，其可能原因：①营养不良时胃黏膜萎缩，胃液酸度降低，有利于胃液和十二指肠液中的细菌和酵母菌大量繁殖；②营养不良时小肠肠绒毛萎缩，对糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低，使小肠有效吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良；③营养不良患儿常有肠动力的异常改变；④长期滥用抗生素引起肠道菌群失调；⑤重症营养不良儿免疫功能缺陷，抗Ｇ^-杆菌有效的lgM抗体、对黏膜起保护作用的分泌型lgA抗体、吞噬细胞功能和补体水平均降低。故营养不良儿患腹泻时易迁延不愈，持续腹泻又加重了营养不良，两者互为因果，最终引起免疫功能低下，继发感染，形成恶性循环，导致多脏器功能异常。

   对于迁延性、慢性腹泻的病因诊断，必须详细询问病史,全面体格检查，正确选用有效的辅助检查,如：①粪便常规、肠道菌群分析、大便酸度、还原糖和细菌培养；②十二指肠液检查，分析pH值、胰蛋白酶、糜蛋白酶、肠激酶及血清胰蛋白酶原以判断蛋白质的消化吸收能力，测定十二指肠液的脂酶、胆盐浓度以了解脂肪的消化吸收状况，还可进行细菌培养和寄生虫卵的检测；③小肠、结肠镜及肠黏膜活体组织检查是了解慢性腹泻病理生理变化的最可靠方法。

   【诊断和鉴别诊断】根据发病季节、病史（包括喂养史和流行病学资料），临床表现和大便性状可以作出临床诊断。必须判定有无脱水（程度和性质）、电解质紊乱和酸碱失衡。注意寻找病因,从临床诊断和治疗需要考虑，可先根据大便常规有无白细胞将腹泻分为两组：

    1．大便无或偶见少量白细胞者  表明无侵袭性细菌感染，多由于肠毒素或病毒、非侵袭性细菌、寄生虫或喂养不当引起的腹泻，水泻多见。需与下列疾病鉴别：

    (l)生理性腹泻：多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育。近年来发现此类腹泻可能为乳糖不耐受的一种特殊类型，添加辅食后，大便即逐渐转为正常。

    (2)吸收不良综合征：导致小肠消化吸收功能障碍的各种疾病，如乳糖酶缺乏、蔗糖-异麦芽糖酶缺乏、葡萄糖半乳糖吸收不良、失氯性腹泻、短肠综合征、谷蛋白肠病、原发性胆酸吸收不良，及食物过敏性腹泻如牛奶蛋白过敏、大豆蛋白过敏等，可根据各病特点进行粪便酸度、还原糖试验等检查方法加以鉴别。

    2.大便有较多的白细胞者  表明结肠和回肠末端有侵袭性炎症病变，常由各种侵袭性细菌感染所致，仅凭临床表现难以区别,必要时应进行大便细菌培养，细菌血清型和毒性检测。需与下列疾病鉴别：

    (l)细菌性痢疾：常有流行病学病史，起病急，全身症状重。大便次数多，量少，排脓血便伴里急后重，大便显微镜检查有较多脓细胞、红细胞和吞噬细胞，大便细菌培养有痢疾杆菌生长可确诊。

    (2)坏死性肠炎：中毒症状较严重，腹痛、腹胀、频繁呕吐、高热，初为黄色稀便，后大便呈现暗红色糊状或赤豆汤样血水便，腹部平片示小肠局限性充气扩张、肠壁积气、肠间隙增宽等。

    (3)阿米巴痢疾：急性发热，果酱样大便，腥臭，大便显微镜检查有大量红细胞，新鲜粪便涂片找到滋养体（急性）或包囊（慢性）。无明显全身中毒症状。

   【治疗】原则为：预防脱水，纠正脱水，继续饮食，合理用药，加强护理，预防并发症。不同时期的腹泻病治疗重点各有侧重，急性腹泻多注意维持水、电解质平衡及抗感染；迁延性及慢性腹泻则应注意肠道菌群失调问题及饮食疗法。

    1.急性腹泻的治疗

   (l)饮食疗法：腹泻时进食和吸收减少，而营养需要量增加，如限制饮食过严或禁食过久常造成营养不良，以致病情迁延不愈影响生长发育。故应强调继续饮食，满足生理需要，补充疾病消耗，以缩短腹泻后的康复时间，应根据疾病的特殊病理生理状况、个体消化吸收功能和平时的饮食习惯进行合理调整。以母乳喂养的婴儿继续哺乳，暂停辅食；人工喂养儿可喂以等量米汤或稀释的牛奶或其他代乳品，由米汤、粥、面条等逐渐过渡到正常饮食。有严重呕吐者可暂时禁食4～6小时（不禁水），待好转后继续喂食，由少到多，由稀到稠。病毒性肠炎多有继发性双糖酶（主要是乳糖酶）缺乏，对疑似病例可暂停乳类喂养，改为豆制代乳品，或发酵奶，或去乳糖配方奶粉以减轻腹泻，缩短病程。腹泻停止后逐渐恢复营养丰富的饮食，并每日加餐一次，共2周。

    (2)纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡：

    1)口服补液：ORS可用于腹泻时预防脱水及纠正轻、中度脱水。轻度脱水口服液量约50-80ml/kg，中度脱水约80～1OOml/kg，于8～12小时内将累积损失量补足。脱水纠正后，可将ORS用等量水稀释按病情需要随意口服。

    2)静脉补液：适用于中度以上脱水、吐泻严重或腹胀的患儿。输用溶液的成分、量和滴注持续时间必须根据不同的脱水程度和性质决定，同时要注意个体化，结合年龄、营养状况、自身调节功能而灵活掌握。

    第1天补液：①总量：包括补充累积损失量、继续损失量和生理需要量，一般轻度脱水约为90～120ml/kg，中度脱水约为l20～150ml/kg，重度脱水约为l50～180ml/kg，对少数合并营养不良、肺炎、心、肾功能不全的患儿尚应根据具体病情分别作较详细的计算。②溶液种类：溶液中电解质溶液与非电解质溶液的比例应根据脱水性质（等渗性、低渗性、高渗性）分别选用，一般等渗性脱水用1/2张含钠液，低渗性脱水用2/3张含钠液，高渗性脱水用1/3张含钠液。若临床判断脱水性质有困难时，可先按等渗性脱水处理。③输液速度：主要取决于脱水程度和继续损失的量和速度，对重度脱水有明显周围循环障碍者应先快速扩容，20ml/kg等渗含钠液（2份生理盐水：l份1.4%碳酸氢钠），30～60分钟内快速输入。累积损失量（扣除扩容液量）一般在8～12小时内补完，约每小时8～1Oml/kg。脱水纠正后，补充继续损失量和生理需要量时速度宜减慢，于12～16小时内补完，约每小时5ml/kg，若吐泻缓解，可酌情减少补液量或改为口服补液。④纠正酸中毒：轻、中度酸中毒无需另行纠正，因为输入的混合溶液中已含有一部分碱性溶液，经过输液后随着循环和肾功能改善，酸中毒即可纠正。重度酸中毒可另用碱性溶液纠正。⑤纠正低血钾：有尿或来院前6小时内有尿即应及时补钾；浓度不应超过0.3%；每日静脉补钾时间,不应少于8小时；切忌将钾盐静脉推入，否则导致高钾血症，危及生命。细胞内的钾浓度恢复正常要有一个过程，因此纠正低钾血症需要有一定时间，一般静脉补钾要持续1～6天。能口服时可改为口服补充。⑥纠正低钙及低镁血症：出现低钙症状时可用lO%葡萄糖酸钙（每次1～2ml/kg，最大量≤1Oml）加葡萄糖稀释后静注。低镁者用25%硫酸镁按每次O.1mg/kg深部肌内注射，每6小时一次，每日3～4次，症状缓解后停用。第2天及以后的补液：经第1天补液后，脱水和电解质紊乱已基本纠正，第2天及以后主要是补充继续损失量（防止发生新的累积损失）和生理需要量，继续补钾，供给热量。一般可改为口服补液。若腹泻仍频繁或口服量不足者，仍需静脉补液。补液量需根据吐泻和进食情况估算，并供给足够的生理需要量，用1/3～1/5张含钠液补充。继续损失量是按“丢多少补多少”、“随时丢随时补”的原则，用1/2-1/3张含钠溶液补充。仍要注意继续补钾和纠正酸中毒的问题。

    3)药物治疗：

    1）控制感染：①水样便腹泻患者（约占70%）多为病毒及非侵袭性细菌所致，一般不用抗生素，合理使用液体疗法后多数会自愈，可选用微生态制剂和黏膜保护剂。如伴有明显中毒症状不能用脱水解释者，应选用抗生素治疗。②黏液、脓血便患者（约占30%）多为侵袭性细菌感染，应根据临床特点，针对病原经验性选用抗菌药物，再根据大便细菌培养和药敏试验结果进行调整。大肠杆菌、空肠弯曲菌、耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌所致感染常选用庆大霉素、卡那霉素、氨苄西林、红霉索、氯霉素、头孢霉素、诺氟沙星、环丙沙星、呋喃唑酮、复方磺胺甲恶唑等。金黄色葡萄球菌肠炎、假膜性肠炎、真菌性肠炎应立即停用原使用的抗生素，根据病原可选用万古霉素、新青霉素、利福平、甲硝唑或抗真菌药物治疗。婴幼儿选用氨基糖苷类及其他副作用较为明显的抗生素时应慎重。

    2)微生态疗法：有助于恢复肠道正常菌群的生态平衡，抑制病原菌定植和侵袭，控制腹泻。微生态制剂如双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、粪链球菌、需氧芽胞杆菌、蜡样芽胞杆菌等。

    3)肠黏膜保护剂：能吸附病原体和毒索，维持肠细胞的吸收和分泌功能，与肠道黏液糖蛋白相互作用可增强其屏障功能，阻止病原微生物的攻击，如蒙脱石粉。

    4)抗分泌治疗：脑啡肽酶抑制剂消旋卡多曲，通过加强内源性脑啡肽来抑制肠道水电解质的分泌，治疗分泌性腹泻，如肠毒素性腹泻。

    5)补锌治疗：急性腹泻补锌可以加快肠黏膜修复，缩短病程，减少慢性腹泻发生。WHO建议腹泻儿童补锌10～14天，年龄<6个月补元素锌1Omg/d，年龄>6个月补元素锌20mg/d。

    6)避免用止泻剂：如洛哌丁醇，因为它抑制胃肠动力的作用，增加细菌繁殖和毒素的吸收，对于感染性腹泻有时是很危险的。

    2．迁延性和慢性腹泻治疗  因迁延性、慢性腹泻常伴有营养不良和其他并发症，病情较为复杂，必须采取综合治疗措施。

    (l)积极寻找引起病程迁延的原因，针对病因进行治疗，切忌滥用抗生素，避免顽固的肠道菌群失调。

    (2)预防和治疗脱水，纠正电解质及酸碱平衡紊乱。

    (3)营养治疗：此类患儿多有营养障碍，继续喂养对促进疾病恢复、肠黏膜损伤的修复是有益的。

    1)继续母乳喂养，人工喂养儿应调整饮食。

    2)双糖不耐受患儿，食用含双糖（包括蔗糖、乳糖、麦芽糖）的饮食可使腹泻加重，其中以乳糖不耐受最多见，治疗宜采用去双糖饮食，可采用豆浆（每1OOml鲜豆浆加5～1Og葡萄糖）、酸奶或去乳糖配方奶粉。

    3)过敏性腹泻：患儿在应用无双糖饮食后腹泻仍不改善时，需考虑对蛋白质过敏（如对牛奶或大豆蛋白过敏）的可能性，应改用其他饮食。

    4)要素饮食：是肠黏膜受损伤患儿最理想的食物，系由氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多种维生素和微量元素组合而成。即使在严重黏膜损害和胰消化酶、胆盐缺乏情况下仍能吸收与耐受，应用时的浓度和量视患儿临床状态而定。

   5)静脉营养：少数严重患儿不能耐受口服营养物质者，可采用静脉高能营养。

    (4)药物治疗：

    1)抗生素：仅用于分离出特异病原的感染患儿，并根据药物敏感试验结果选用。

    2)补充微量元素和维生素：如锌、铁、烟酸、维生素A、C和B族维生素等，有助于肠黏膜的修复。

    3)应用微生态调节剂和肠黏膜保护剂。

    (5)中医辨证论治有良好疗效，并可配合中药、推拿、捏脊、针灸和磁疗等。

    【预防】

    1．提倡母乳喂养，避免在夏季断奶，适时添加辅助食品，采取逐步过渡方式。人工喂养者应根据具体情况选择合适的代乳品，注意饮食和饮水卫生。

    2.培养儿童良好的卫生习惯，饭前便后洗手，注意乳品的保存和奶具、食具、便器、玩具和设备的定期消毒。

    3．气候变化时，避免过热或受凉，居室要通风，夏天多喂水。

    4.感染性腹泻易引起流行，在新生儿室和幼托机构及医院应注意消毒隔离，发现感染腹泻患儿及带菌者需隔离治疗。粪便应消毒处理，防止交叉感染。

    5.避免长期滥用广谱抗生素，防止肠道菌群失调所导致的腹泻发生。

    6．加强卫生宣传，做好水源和食品卫生管理，宣传腹泻预防和家庭护理知识。

7．已有口服轮状病毒疫苗预防由该病毒引起的腹泻病。