一、胃炎 胃炎(gastritis)是指多病因引起的胃黏膜炎性病变。根据病程分急性和慢性两类，前者多为继发性，后者以原发性多见。 【病因和发病机制】 1.急性胃炎 指胃黏膜广泛性或局限性炎症，儿童中以单纯性与糜烂性胃炎多见。若合并肠道感染者称为急性胃肠炎。可由摄入微生物和细菌毒素污染的食物引起，如沙门菌属、嗜盐杆菌及金黄色葡萄球菌的细菌毒素；化学性物质，如水杨酸类等非甾体类抗炎药，误食强酸、强碱和毒性物质如硫酸、毒草、灭虫药；应激状态，如严重感染、颅内损伤、大面积烧伤使患儿处于严重的应激状态，是导致急性糜烂性胃炎的主要原因。 2.慢性胃炎 指各种有害因子持续反复作用于胃黏膜引起的慢性炎症。小儿慢性胃炎中以浅表性胃炎最常见，约占90%～q5%，萎缩性胃炎极少。病因迄今尚未完全明确，可能与下列因素有关。 (l)幽门螺杆菌(heLicobacter pylori，Hp)：儿童中原发性Hp感染率高达40%，慢性活动性胃炎患者的Hp感染率高达90%以上。感染Hp后，病理变化主要是胃窦黏膜小结节、小颗粒状隆起，组织学显示淋巴细胞增多，淋巴滤泡形成。Hp根治后胃黏膜炎症明显改善。 (2)急性胃炎的继续发展造成急性胃黏膜损伤的因子未能去除；如长期进食刺激性食物，烫食；长期服用非甾体类消炎镇痛药，反复损伤胃黏膜，使炎症持续不愈。 (3)十二指肠液反流：幽门括约肌功能失调，使十二指肠液反流人胃增加。十二指肠液中含有胆汁、肠液和胰液。胆盐可降低胃黏膜屏障功能，使胃黏膜遭受消化液的作用，产生炎症、糜烂出血。 【临床表现】 l.急性胃炎 发病急骤，症状轻重不一，轻者仅有食欲不振、腹痛、恶心、呕吐，严重者可出现呕血、黑便、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱。若伴有肠炎，可有腹泻，有感染者常伴有发热等全身中毒症状。 2.慢性胃炎 常见症状为反复腹痛、无明显规律性，疼痛经常于进食过程中或餐后加重，多数位于上腹部、脐周，轻者为间歇性隐痛或钝痛，严重者为剧烈绞痛。幼儿腹痛可仅表现不安和正常进食改变，年长儿症状似成人，多诉上腹痛，常伴有食欲不振、恶心、呕吐、腹 胀，继而影响营养状况及生长发育。胃黏膜糜烂出血者可出现呕血、黑便，压痛部位多在中上腹或脐周。 【实验室检查】 l.胃镜检查 为首选而可靠的诊断方法。能直接观察胃黏膜病变并可取病变部位组织进行幽门螺杆菌和病理学检查。内镜下表现充血、水肿、糜烂、新鲜或陈旧出血，有时可见黏膜表面黏液斑或反流的胆汁。Hp感染胃炎时，还可见到胃窦黏膜微小结节形成。 2 .X线钡餐造影 胃炎病变多数在黏膜表层，钡餐造影检查难有阳性发现。部分胃窦部炎症者可呈现胃窦部激惹征，黏膜纹理增粗、迂曲、锯齿状，幽门前区呈半收缩状态，可见不规则痉挛收缩。气钡双重造影效果较好。 3．幽门螺杆菌检测 (l)胃黏膜组织切片染色与培养：切片HE或Warthin-StarrV染色，在黏膜层有鱼贯状排列、形态微弯的杆菌；Hp培养需在微氧环境下用特殊培养基进行，3～5天可出结果，是最准确的诊断方法，但培养困难，多用于实验研究。 (2)尿素酶试验：尿素酶试剂中含有尿素和酚红，Hp产生的酶可分解其中的尿素产生氨，后者使试剂中的pH值上升，从而使酚红由棕黄色变成红色。将活检胃黏膜放入上述试剂（滤纸片）中，如胃黏膜含有Hp则试剂变为红色，此法快速、简单，特异性和敏感性可达 80%以上。 (3)核素标记尿素呼吸试验：让患儿口服一定量放射性核素13C标记的尿素，如果患儿消化道内含有Hp，则Hp产生的尿素酶可将尿素分解产生CO2，由肺呼出。通过测定呼出气体中13C含量即可判断胃内Hp感染程度,其特异性和敏感性均达90%以上，是诊断Hp感染的金标准。 (4)血清学检测Hp抗体：血清学Hp抗体检测，因不能提供细菌当前是否存在的依据，故不用于目前首选的诊断，主要用于流行病学调查或筛选。lgM抗体在清除了Hp几个月后仍保持阳性也限制了其诊断意义。 【病理】 1．急性胃炎 表现为上皮细胞变性、坏死，固有膜大量中性粒细胞浸润，无或极少有淋巴细胞、浆细胞，腺体细胞呈不同程度变性坏死。 2.慢性胃炎 浅表性胃炎见上皮细胞变性，小凹上皮细胞增生，固有膜炎症细胞主要为淋巴细胞、浆细胞浸润。萎缩性胃炎主要为固有腺体萎缩、肠腺化生及炎症细胞浸润。 【诊断和鉴别诊断】根据病史、体格检查、临床表现、胃镜和病理学检查，基本可以确诊。由于引起小儿腹痛的病因很多，急性发作的腹痛必须注意与外科急腹症如阑尾炎、胃穿孔、胆、胰、肠等腹内脏器的器质性疾病，以及腹型过敏性紫癜相鉴别。慢性反复发作性腹痛应与肠道寄生虫、消化性溃疡等疾病鉴别。 1．肠蛔虫症 常有不固定腹痛、偏食、异食癖、恶心、呕吐等消化功能紊乱症状，有时出现全身过敏症状。有时有吐、排蛔虫史，粪便查找虫卵，驱虫治疗有效等可协助诊断，随着卫生条件的改善，肠蛔虫症在我国已经明显减少。 2.肠痉挛 婴儿多见，可出现反复发作的阵发性腹痛，腹部无异常体征，排气、排便后可缓解。 3.消化性溃疡 两者均表现为慢性上腹痛，但消化性溃疡腹痛在年长儿表现为有规律性及饥饿痛，甚至有半夜痛的病史；而慢性胃炎腹痛多在餐后并伴有消化不良。胃镜检查与X线钡餐可以鉴别诊断。 【治疗】 1．急性胃炎 去除病因，积极治疗原发病，避免服用一切刺激性食物和药物，及时纠正水、电解质紊乱。口服胃黏膜保护剂，解痉止吐；细菌感染或伴有腹泻者应用有效抗生素；有上消化道出血者应卧床休息，保持安静，监测生命体征与黑便情况，静滴H2受体拮抗剂。 2.慢性胃炎 (1)饮食：养成良好的饮食习惯和生活规律。选择易消化无刺激性食物，避免服用对胃黏膜有损害的药物。 (2)药物治疗：①有幽门螺杆菌感染者应进行规范的抗Hp治疗（见消化性溃疡治疗）；②增加胃黏膜屏障：如麦滋林-S、硫糖铝等；③促进胃蠕动、减少肠液反流：腹胀、呕吐或胆汁反流者加用多潘立酮、莫沙必利、西沙必利；④制酸剂：适用于高胃酸及胃黏膜糜烂性改变 者，常用西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。 二、消化性溃疡 消化性溃疡( peptic ulcer)是指接触消化液（胃酸、胃蛋白酶）的胃肠黏膜及其深层组织的一种病理性缺损，其深层达到或穿透黏膜、肌层。溃疡的好发部位是胃、十二指肠，也可发生于食管、小肠、胃肠吻合处，各年龄儿童均可发病，以学龄儿童多见。婴幼儿多为急性、继发性溃疡，常有明确的原发疾病，胃溃疡和十二指肠溃疡发病率相近；年长儿多为慢性、原发性十二指肠溃疡，男孩多于女孩，部分可有家族史。 【病因和发病机制】消化性溃疡的病因繁多，有遗传、精神、环境、饮食、内分泌等因素，迄今尚无定论。发病机制多倾向于攻击因子-防御因子学说。正常情况下胃黏膜分泌黏液、良好的血液供应、旺盛的细胞更新能力及胃液分泌的调节机制等防御因素处于优势，或与盐酸、胃蛋白酶、Hp等攻击因子保持平衡，一旦攻击因子增强或（和）防御因子削弱则可能形成溃疡。一般认为，与酸有关的侵袭因素对十二指肠溃疡的意义较大，而组织防御因素对胃溃疡有更重要的意义。可能的发病因素与以下因素有关。 1．胃酸和胃蛋白酶 胃酸分泌增加和胃蛋白酶的消化作用是发生消化性溃疡的重要因素。十二指肠溃疡患者基础胃酸、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反馈抑制机制亦发生缺陷。新生儿生后1～2天胃酸分泌高，与成人相同，4～5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2～3天亦可发生急性胃溃疡及胃穿孔。因胃酸分泌随年龄而增加，因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿高。胃溃疡患儿胃酸分泌量可正常。 2.胃和十二指肠黏膜 决定胃黏膜防御能力的因素包括黏膜血流、上皮细胞的再生、黏液分泌和黏膜屏障的完整性。其主要作用为润滑黏膜不受食物的机械磨损，阻碍H+反弥散入细胞。在各种攻击因子的作用下，黏膜屏障功能受损，H+反弥散入细胞内造成损伤，形成溃疡。 3．幽门螺杆菌感染 Hp在消化性溃疡中的作用明显引起人们关注。流行病学调查显示80%以上十二指肠溃疡与50%以上的胃溃疡存在Hp感染。经药物治疗痊愈的消化性溃疡患儿若Hp阳性则极易复发，而Hp根治后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要的作用。 4．遗传因素 20%～60%溃疡患儿有家族史，胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)同胞患病比一般人群分别高1. 8和2. 6倍。O型血的人发生十二指肠溃疡高于其他血型30%左右，且并发溃疡性出血及穿孔以O型血为多见。2/3的十二指肠溃疡患者家族成员血清胃蛋白酶原升高。 5．其他 精神创伤、外伤、手术后、饮食习惯不当如暴饮暴食、进食过冷食物、油炸食品、气候因素、对胃黏膜有刺激性的药物如非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素等均可降低胃黏膜的防御能力，引起胃黏膜损伤，导致溃疡的发生。 【病理】十二指肠溃疡好发于球部，偶尔位于球后以下的部位称球后溃疡。多为单发，也可多发。胃溃疡多发生在胃窦及胃窦-胃体交界的小弯侧，少数可发生在胃体、幽门管内。溃疡大小不等，深浅不一，胃镜下观察呈圆形、不规则圆形或线形，底部有灰白苔，周围黏膜充血、水肿。十二指肠球部因黏膜充血、水肿，或因多次复发后纤维组织增生和收缩而导致球部变形，有时出现假憩室。胃和十二指肠同时有溃疡时称复合溃疡。显微镜下，溃疡的基底由外向内可分4层：①急性炎性渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白组成；②嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物；③肉芽组织：含丰富的血管和结构组织的各种成分；④疤痕组织。 【临床表现】由于溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同，临床症状和体征也有所不同，年龄愈小，症状愈不典型，不同年龄患者的临床表现有各自的特点。 1．新生儿期 多为继发性溃疡，死亡率较高，常见原发病有：早产儿、缺氧、窒息、败血症、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。以突发性上消化道出血或穿孔为主要症状。常急性起病，表现为呕血、黑便、腹胀、腹膜炎等，易被漏诊。 2.婴幼儿期 继发性溃疡多见，发病急，突然呕血、黑便，前期可有食欲减退、呕吐、进食后啼哭、腹痛、腹胀、生长发育迟缓等。 3.学龄前期 原发性溃疡逐渐增多，腹痛症状明显，多位于脐周，间隙可有发作，与饮食关系不明显。恶心、呕吐较常见。 4.学龄期 以十二指肠溃疡多见，随着年龄递增，临床表现与成人接近，症状以上腹痛、脐周疼痛为主，可有饥饿痛、夜间痛或有反酸、嗳气或恶性贫血。少数人表现为无痛性黑便、晕厥，甚至是休克。 【实验室检查】 1．粪便潜血试验 素食3天后检查，阳性者提示可能有活动性溃疡。 2.上消化道内镜检查 是当前公认诊断溃疡病准确率最高的方法，内镜观察不仅能准确诊断溃疡、估计病灶大小、溃疡周围炎症的轻重、溃疡表面有无血管暴露，而且可以评估药物治疗的效果，同时又可采取黏膜活体组织作病理组织学和细菌学检查，还可以在内镜下控制活动性出血。溃疡在内镜下表现圆形或椭圆形病灶，边界清楚，中央有灰白色苔状物，根据病程分为活动期、愈合期、疤痕期。 3. X线钡餐造影 虽然应用较广泛，但此诊断手段不够敏感和特异。 (1)直接征象：发现胃和十二指肠壁龛影可确诊。 (2)间接征象；溃疡对侧切迹，十二指肠球部激惹、充盈不佳、畸形对本病有诊断参考价值。因小儿溃疡浅表，钡餐通过快，溃疡检出率较成人为低，且假阳性率较高，气、钡双重对比造影效果较佳，但小儿常不能配合完成。 4.幽门螺杆菌检测 【并发症】 l.上消化道出血 为消化道溃疡最常见的并发症。部分小儿的出血并发症可以为消化性溃疡的首发症状，而无任何前驱表现。呕血一般见于胃溃疡，呕吐物为咖啡色样；而黑便较多见于十二指肠溃疡。 2.穿孔 穿孔较出血少见，溃疡穿孔常突然发生，而无任何先兆症状，穿孔后引起弥漫性腹膜炎。小儿直立位腹部平片腹腔内出现游离气体表示胃、十二指肠穿孔。 3.梗阻 梗阻发生的部位主要在十二指肠球部溃疡或幽门管溃疡，溃疡急性发作时可由于球部水肿和幽门括约肌痉挛引起暂时性梗阻，但随着炎症好转而消失。梗阻时出现上腹胀满不适、腹痛、恶心、呕吐，但大量呕吐后症状可暂时减轻。呕吐物无胆汁，胃镜或X线检查可诊断。 【诊断和鉴别诊断】由于儿童消化性溃疡的症状不如成人典型，常易误诊，故对反复发作上腹痛、夜间痛；与饮食有关的呕吐；粪便潜血试验阳性的贫血患儿；反复胃肠不适，且有溃疡病家族史者；原因不明的呕血、便血者等，均应警惕消化性溃疡的可能性，及时进行上消化道内镜检查，尽早明确诊断。注意与以下疾病相鉴别： 1.腹痛 应与肠痉挛、蛔虫症、腹内脏器感染、结石等疾病鉴别。 2.呕血 新生儿和小婴儿呕血可见于新生儿自然出血症，年长儿需与肝硬化致食管静脉曲张破裂及全身出血性疾病鉴别。 3.便血 消化性溃疡出血多为柏油样使，鲜红色便仅见于大量出血者。应与肠套叠、梅克尔憩室、息肉、腹型过敏眭紫癜及血液病所致出血鉴别。 【治疗】目的是消除症状，促进溃疡愈合，防止复发。 1.一般治疗 应培养良好的生活习惯，规律性饮食，避免过度疲劳及精神紧张，保持乐观向上的心情。不暴饮暴食，避免咖啡、酒、辛辣等刺激性强的食物，少用对胃黏膜有损害的药物。 2.药物治疗 原则为抑制胃酸分泌和中和胃酸，强化黏膜防御能力，抗幽门螺杆菌治疗。 （1)抗胃酸治疗：溃疡的愈合与抗酸治疗的强度和时间成正比。 1)碱性抗酸药物：起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。常用碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂。 2)胃酸分泌抑制药物：①H2受体拮抗剂(H2R1)：可直接抑制组胺与胃壁细胞H2受体相结合，抑制胃酸分泌，加速溃疡愈合。常用西咪替丁( cimitidine)：（每日10～30mg/kg,分4次口服）,雷尼替丁(ranitidine)（每日3～5mg/kg,每12小时一次，或每晚一次口服）， 法莫替丁（farmotidine）（0.9mg/kg，每12小时一次）。②质子泵抑制剂(PPI)：作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞中的H +-K+ -ATP酶活性,阻抑H+从细胞质内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奥美拉唑( omeprazole)，剂量为每日0.6～0.8mg/kg，清晨顿服。 (2)胃黏膜保护剂：①硫糖铝：在酸性胃液中与蛋白形成大分子复合物，凝聚成糊状物覆盖于溃疡表面起保护作用，尚可增强内源性前列腺素合成，促进溃疡愈合。常用剂量为每日l0～25mg／kg，分4次口服。②麦滋林-S颗粒剂：亦有保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用。 (3)抗幽门螺杆菌治疗：有Hp感染的消化性溃疡，需用抗菌药物治疗：临床常用的药物：枸橼酸铋钾6～8mg/（kg.d），阿莫西林50mg/(kg．d)，克拉霉素15～20mg/ (kg.d)，甲硝唑20～30mg/(kg.d)，吠喃唑酮5～1Omg/(kg．d)，分3次口服。由于Hp栖居部位环境的特殊性，不易被根除，目前多主张联合用药。以下方案可供参考： l)以PPI为中心药物的“三联”方案：①PPI+上述抗牛素中的2种，持续2周；②PPI+上述抗生素中的2种，持续1周。 2)以铋剂为中心药物的“三联”、“四联”治疗方案：①枸橼酸铋钾十2种抗生素；②枸橼酸铋钾+H2R1+2种抗生素2周。 (4)消化性溃疡一般不需手术治疗。但如有以下情况，应根据个体性况考虑手术治疗：①溃疡合并穿孔；②难以控制的出血，失血量大，48小时内失血量超过血容量的30%③有幽门完全梗阻，经胃肠减压等保守治疗72小时仍无改善；④慢性难治性疼痛。实际真正需要手术治疗的难治性溃疡已罕见。
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