急性呼吸衰竭

    急性呼吸衰竭（acute respiratory failure，ARF）是儿科危重症抢救的主要问题。有调查表明儿童急性呼吸衰竭病死率达40%～75%，占住院儿童死亡的33%。由于直接或间接原因导致呼吸功能异常，使肺不能满足气体交换需要，引起动脉血氧下降和（或）二氧化碳潴留称呼吸衰竭。其血气诊断标准为动脉血氧分压(Pao₂)小于50OmmHg(6.5kPa)，和（或）动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)大于50mmHg(6.5kPa)。

   【病因】急性呼吸衰竭的病因主要为三大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变及呼吸泵异常。

    1.呼吸道梗阻  造成呼吸道梗阻的原因有很多原因，如：气道畸形（如蹼、囊肿、血管瘤、软化、狭窄）；毛细支气管炎；气管、支气管异物；支气管扩张、囊性纤维化等等。

    2．肺实质病变  ①一般性肺实质疾患：包括各种肺部感染（肺炎、毛细支气管炎），间质性肺部疾病，肺水肿;②新生儿呼吸窘迫综合征( RDS)见于早产儿,由于肺表面活性物质缺乏，引起广泛肺不张；③成人型呼吸窘迫综合征( ARDS)：常在严重感染、外伤、大手术或其他严重疾病时出现，以严重肺损伤为特征。其病理特点为肺间质水肿、肺不张和肺微血管栓塞。

3.呼吸泵异常  包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变,其共同特点为通气不足。

    总之，急性呼吸衰竭使Pa0₂下降最常见的原因是通气/血流比率(V/Q)失衡，最严重的原因为肺内动静脉分流增加；而引起PaCO₂增高最根本的原因为肺泡通气不足。小儿患呼吸系统疾患时，可有不同原因所致的换气障碍。ARDS以肺内分流增加较著；V/Q失调则是一般肺病变时较普遍存在的情况。

   【临床表现】除原发病临床表现症状外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的多脏器功能紊乱。

    1．原发病的临床表现  吸气性喉鸣为上气道梗阻的征象，常见于喉气管支气管炎、喉软化、会厌炎、异物吸人及先天气道异常。呼气延长伴喘鸣是下气道梗阻的征象，最常见于病毒性毛细支气管炎及支气管哮喘。

    2.呼吸系统的临床表现

    (l)周围性急性呼吸衰竭：主要表现呼吸困难。呼吸增快是婴儿呼吸衰竭最早的表现。用力呼吸的征象是胸壁凹陷及鼻翼扇动。早期呼吸多浅速，但节律齐，之后出现呼吸无力及缓慢。凡呼吸减至8～10次/分提示病情极其严重。一旦减至5～6次/分，则数分钟内呼吸即可停止。呼气性呻吟是婴儿及儿童呼吸衰竭的另一临床征象。其机制是在呼气初会厌过早关闭，伴呼吸肌的积极收缩以增加气道压，从而维持或增加功能残气量。周围性呼吸衰竭严重时往往伴有中枢性呼吸衰竭。

    (2)中枢比急性呼吸衰竭：主要表现呼吸节律不齐。早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸、叹息、呼吸暂停及下颌运动等。

  3．低氧血症的临床表现

    (1)发绀：一般血氧饱和度<80%出现发绀。需要指出的是发绀相对出现较晚，且是否出现与血中非饱和血红蛋白百分比有关，严重贫血虽缺氧严重，但发绀可不明显。休克时由于末梢循环不良，氧饱和度即使高于80%也可有发绀。

    (2)神经系统：烦躁、意识模糊，甚至昏迷、惊厥。

    (3)循环系统：心率增快，后可减慢，心音低钝；轻度低氧血症，心输出量增加，严重时减少；血压先增高后降低；严重缺氧可致心律失常。

    (4)消化系统：可有消化道出血、肝功能受损。

    (5)肾：尿少或无尿，尿中出现蛋白、白细胞及管型，因严重缺氧引起肾小管坏死，可出现肾衰竭。

     4.高碳酸血症的临床表现

    (1)早期可有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。

    (2)神经精神异常：淡漠、嗜睡、谵语，严重者可有昏迷、抽搐、视神经乳头水肿乃至脑疝。

    (3)循环系统表现：心率快，心输出量增加，血压上升。严重时心率减慢，血压下降，心律不齐。

    (4)毛细血管扩张症状：四肢湿，皮肤潮红，唇红，眼结膜充血及水肿。

    5.水与电解质紊乱  血钾多偏高，因缺氧影响泵功能，钾离子向细胞外转移；高碳酸血症使细胞内外离子交换增多也可致高血钾。但饥饿、入量少、使用脱水剂与利尿剂，又常引起低血钾、低血钠。酸中毒时肾排酸增多，同时二氧化碳潴留时，碳酸氢根离子代偿保留，因而血氯相应减少。

   【诊断】熟悉小儿急性呼吸衰竭常见病因，掌握临床表现，熟悉血气变化的意义，不难对急性呼吸衰竭作出诊断，并明确其类型和严重程度。一般呼吸功能障碍在临床可分为三个阶段：

    1.潜在性呼吸功能不全  安静状态下无呼吸困难，血气大致正常，仅在负荷增加时出现异常，若进行通气功能检查，已有减损。

    2.呼吸功能不全  Pa0₂<80mmHg(10.6kPa)为轻度低氧血症。初始为代偿缺氧而过度通气，PaCO₂可偏低。病情进展时，代偿能力逐渐减弱，通气量由增高变为减低，低氧血症加重，二氧化碳潴留加重，为呼吸衰竭的开始。

    3．呼吸衰竭  必须注意急性呼吸衰竭常可致各种酸碱失衡，应予鉴别以利治疗。急性呼吸衰竭时可见各种酸碱平衡紊乱。

    【治疗】治疗的关键在于呼吸支持，以改善呼吸功能，维持血气接近正常，争取时间渡过危机以利于治疗原发病。

    其基本原则是改善氧气摄取及促进二氧化碳排出。早期及轻症用一般内科疗法即可：晚期或危重病例则需气管插管或气管切开，进行机械通气。

    1.一般内科治疗  为便于记忆，可用英文名词简写A、B、C、D、E、F表示处理要点。

    (1)气道管理和通畅气道(A，airwav)：①湿化、雾化及排痰：插管者用蒸馏水或生理盐水3～5ml滴入气管或用20ml雾化，必须强调用温湿化和温雾化。②解除支气管痉挛和水肿：在雾化液中加入庆大霉素、异丙基肾上腺素、地塞米松、乙酰半胱氨酸（痰易净）等雾化吸入，每日3次，每次15分钟。必要时使用支气管扩张剂。

    (2)保障呼吸和大脑功能(B，breathing，brain)：①给氧：以温湿化给氧为宜，主张低流量持续给氧。急性缺氧时吸氧浓度为40%～50%;慢性缺氧用30%～40%。吸纯氧不超过6小时，以防氧中毒。②改善通气：以通畅气道最重要，必要时机械通气。一般I型急性呼吸衰竭(如RDS)以有效氧疗(如用CPAP)为主；通气功能障碍而肺基本正常（如神经根炎）用呼吸机改善通气；通气功能障碍伴肺广泛病变（如肺炎、哮喘），则改善通气与给氧并重，必要时机械通气。③呼吸兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、戊四氮、二甲弗林等必须慎用，对神经肌肉疾病所致的急性呼吸衰竭无效；仅用呼吸兴奋剂而不改善气道阻塞，将增加呼吸肌无效功，使之疲劳反而加重急性呼吸衰竭。④降颅压、控制脑水肿阻断恶性循环。使用渗透性利尿剂的原则为“既脱又补”、“边脱边补”。

    (3)维持心血管功能(C，cardia和circulation)：①强心剂：多用快速制剂，如毛花苷丙；②利尿剂：对右心衰竭及肺水肿有帮助；③血管活性药。

    (4)其他药物治疗(D，drug)：针对病因对症用药。急性呼吸衰竭所致酸中毒积极改善通气可纠正，pH值小于7.25的代谢性酸中毒或混合性酸中毒可加用碱性药物。

    (5)病因治疗(E，etiology)：选用适当抗生素、广谱抗病毒药。

    (6)液体治疗(F，fluid)：液量一般60～8Oml/(kg.d)，脑水肿时30～60ml/(kg.d)。

     2.给氧  换气障碍为主的呼吸衰竭患儿，血气分析突出表现为低氧血症，呼吸治疗的重点是给氧。动脉氧分压在60～80mmHg(8～10.6kPa)时，由于处在氧解离曲线平坦部位，氧饱和度下降有限，可不必给氧。发绀和呼吸困难是给氧的临床指征；心率快和烦躁不安是早期缺氧的重要指标，除外其他导致心率快、烦躁的因素，可作为给氧的早期指征。

    给氧方式：①鼻导管给氧：氧流量。0.5～1L/min，吸人氧浓度约30%。②开放式面罩给氧；氧流量一般3～5L/min，高可达6～8L/min，可采用加温湿化方式，吸入氧浓度可达40%～60%。③氧气头罩给氧：基本特点同面罩给氧，必要时氧气流量可达10L/min。④持续气道正压( continue。positive airway pressure,CPAP)给氧：是在自主呼吸下给予呼吸末正压，作用机制不单纯是吸入氧气，可用来治疗换气障碍为主的呼吸衰竭,可防止呼气末肺泡萎陷，减少和防止肺内分流，纠正严重低氧血症。主要用于普通吸氧方式及吸入气氧浓度>60%不能缓解，Pa0₂仍<60mmHg、TcSO₂<90%的严重、持续低氧血症。CPAP可通过鼻塞、面罩、气管插管与患者相连，其中鼻塞简易、对患儿损伤小，适于新生儿、婴儿应用,目前CPAP装置Fi0₂从21 %～1OO%可调。上述给氧方式根据患者病情选择。

    3.气管插管及切开指征  难以解除的上气道梗阻，需清除大量下呼吸道分泌物，吞咽麻痹、呼吸肌麻痹或昏迷，开放气道机械通气。

    4.机械通气  利用呼吸机产生间歇正压将气体送人肺内，再借胸廓和肺的自然回缩完成呼气。其作用是改善通气功能和换气功能；减少呼吸肌做功；也有利于保持呼吸道通畅。

    (1)机械通气的相对禁忌证：张力性气胸、肺大疱。

    (2)常规呼吸机的通气方式：

    1)控制通气：完全由呼吸机控制患儿呼吸，呼吸频率、潮气量、吸/呼气时间等均事先调定。

    2)辅助通气：指由患者吸气引发启动的机械呼吸。

    3）间歇正压通气（intermittent positive pressure ventilation）：指用呼吸机进行间歇强制通气。

    4)呼气末正压(positive end-expiratory pressure,PEEP)：指在呼气末保持呼吸道正压，以增加功能残气量，避免肺泡早期闭合，并使部分因渗出及痰堵等萎陷的肺泡扩张，减少肺内分流，改善氧的交换。对改善缺氧极为有利，PEEP常用3～8cmH₂O。

    5)间歇强制通气(intermittent mandatory ventilation,IMV)：呼吸机按指令进行间歇通气，频率<20次/分，由于呼吸机有持续气流供气，两次指令通气间患者可自主呼吸。

    6)同步间歇强制通气(synchronous intermittent mandatory ventilation,SIMV)：指每次强制通气由自主呼吸启动同步进行。

    7)压力支持通气(pressure  support ventilation,PSV)；为辅助通气方式，患者吸气引发送气,并预设压力支持水平帮助患者吸气，吸气时间及呼吸频率均可由患者控制，比较符合生理需要,且有利于发挥患者自身的呼吸能力。

    (3)非常规呼吸机的通气方式：①高频通气high-frequency。ventilation）；②体外循环膜式氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO),又称膜肺；③液体通气( liquid entilation)．

    (4)非常规呼吸支持：

    1)表面活性物质：内源性表面活性物质由肺Ⅱ型细胞产生，主要功能是降低肺泡表面张力、防止肺不张。表面活性物质缺乏或功能异常的结果是V/Q失衡、肺内分流增加、低氧血症、肺顺应性减低及呼吸功增加，导致或加重呼吸衰竭。外源性表面活性物质治疗早产儿肺透明膜病的疗效已得到公认，可将病死率降低40%。体内及体外试验均证明使用表面活性物质对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)、ARDS、重症肺炎及胎粪吸人肺炎也有疗效。

    2）一氧化氮：一氧化氮(nitric oxide，NO)是一种不稳定、气体状亲脂性自由基，是许多生理过程的主要内源性介质，参与肺、体循环血管张力的调节。1991年首次报道吸人NO能缓解急性肺动脉高压，且证明NO是选择性肺循环血管扩张剂。已在临床用于肺动脉高压及严重低氧血症，以降低肺内分流。