肺炎( pneumonia)系由不同病原体或其他因素所致之肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难及肺部固定的湿啰音为共同临床表现。 一、支气管肺炎 支气管肺炎( bronchopneumonia)是小儿时期最常见的肺炎，全年均可发病，以冬、春寒冷季节较多。营养不良、先天性心脏病、低出生体重儿、免疫缺陷者更易发生。 【病因】肺炎的病原微生物为细菌和病毒。病原体常由呼吸道侵入，少数经血行入肺。 【病理】肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道（kohn孔）向周围肺组织蔓延，形成点片状炎症病灶。若病变融合成片，可累及多个肺小叶或更广泛。当小支气管、毛细支气管发生炎症时，可致管腔部分或完全阻塞，引起肺不张或肺气肿。 不同病原体引起的肺炎病理改变亦有不同：细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以肺间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。 【病理生理】 当炎症蔓延到支气管、细支气管和肺泡时，支气管因黏膜炎症水肿使管腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡腔内充满炎症渗出物，均影响通气与气体交换。当炎症进一步加重时，由于小儿呼吸系统的特点，可使支气管管腔更窄、甚至堵塞，导致通气与换气功能障碍。通气不足引起Pa02降低（低氧血症）及PaC02增高（高碳酸血症）；换气功能障碍则主要引起低氧血症，Pa02和Sa02降低，严重时出现发绀。为代偿缺氧，患儿呼吸和心率加快，以增加每分钟通气量。为增加呼吸深度，呼吸辅助肌亦参与活动，出现鼻翼翕动和三凹征，进而发展为呼吸衰竭。缺氧、二氧化碳潴留和毒血症等可导致机体代谢及器官功能障碍。 1.循环系统 常见心肌炎、心力衰竭及微循环障碍。病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎；缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，形成肺动脉高压，增加右心负担。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克，甚至弥散性血管内凝血： 2.中枢神经系统 缺氧和CO2潴留使PaC02和H+浓度增加，血与脑肯液pH值降低，CO2向细胞内和中枢神经系统弥散；同时无氧酵解增加致使乳酸堆积。高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、脑血管淤血、毛细血管通透性增加；严重缺氧和脑供氧不足使ATP生成减少，影响Na+ -K +离子泵运转，引起脑细胞内钠、水潴留，均可形成脑水肿，导致颅压增高。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。 3.消化系统 低氧血症和毒血症使胃肠黏膜受损，可发生黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激反应，导致黏膜屏障功能破坏，胃肠功能紊乱，出现厌食、呕吐及腹泻，严重者可致中毒性肠麻痹和消化道出血。 4.水、电解质和酸碱平衡失调 重症肺炎常有混合性酸中毒，因为严重缺氧时体内无氧酵解增加，酸性代谢产物增多，加以高热、饥饿、吐泻等原因，常引起代谢性酸中毒；而CO2潴留、HC03-增加又可导致呼吸性酸中毒。缺氧和CO2潴留将使肾小动脉痉挛，重症肺炎缺氧常有ADH分泌增加，均可致水钠潴留。此外，缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，Na+进入细胞内，可造成稀释性低钠血症。若消化功能紊乱、吐泻严重，则钠摄人不足、排钠增多，可致脱水和缺钠性低钠血症。因酸中毒、H+进入细胞内和K+向细胞外转移，血钾通常增高（或正常）；但若伴吐泻及营养不良则血钾常偏低。血氯由于代偿呼吸性酸中毒可能偏低。 综上所述，重症肺炎可出现呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹、DIC及水、电解质、酸碱平衡紊乱。 【临床表现】 1.一般症状 发病前数日常有上呼吸道感染。体温可 38-400C大多数为弛张型或不规则发热。小婴儿多起病缓慢发热不高。其他表现可有拒食、呕吐、呛奶。 2．呼吸系统 大多起病较急，主要症状为发热、咳嗽、气促。①热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热、稽留热，新生儿、重度营养不良患儿可不发热或体温不升。②咳嗽较频繁，早期为刺激性干咳，以后有痰，新生儿、早产儿则表现为口吐白沫。③气促多发生于发热、咳嗽之后，呼吸加快，可达40-8次/分，并有鼻翼扇动，重者呈点头状呼吸、三凹征明显、唇周发绀。肺部体征早期不明显或仅呼吸音粗糙，以后可闻及固定的中、细湿啰音，叩诊多正常。若病灶融合扩大累及部分或整个肺叶， 则出现相应的肺实变体征，如语颤增强、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱或出现支气管呼吸音。重症除呼吸系统外，还可累及循环、神经和消化系统，出现相应临床表现。 3. 循环系统 轻度缺氧可致心率增陕，重症肺炎可合并心肌炎和心力衰竭。前者表现面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图示ST段下移和T波低平、例置。心力衰竭表现为：①呼吸突然加快>60次/分；②心率突然>180次/分；③骤发极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰，指（趾）甲微血管充盈时间延长；④心音低钝，奔马律，颈静脉怒张；⑤肝脏迅速增大；⑥尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿。具有前5项即可诊断为心力衰竭。重症革兰阴性杆菌肺炎还可发生微循环障碍。 4．神经系统 轻度缺氧表现烦躁、嗜睡；脑水肿时出现意识障碍、惊厥、呼吸不规则、前囟隆起，有时有脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝或消失。 5. 消化系统 轻症常有食欲减退、吐泻、腹胀等；重症可引起中毒性肠麻痹，肠鸣音消失，腹胀严重时呼吸困难加重。消化道出血时可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或排柏油样便。 【并发症】早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强可引起并发症。在治疗过程中，中毒症状或呼吸困难突然加重，体温持续不退或退而复升，均应考虑有并发症可能。 1.脓胸(empyema) 常由葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。常累及一侧胸膜。患儿呼吸困难加重，患侧呼吸运动受限，语颤减弱，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。当积液较多时，纵隔、气管移向对侧。 2.脓气胸( pyopneumothorax) 肺脏边缘脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。患儿病情突然加重，咳嗽剧烈、烦躁不安、呼吸困难、面色青紫。胸部叩诊在积液上方为鼓音，下方为浊音，呼吸音明显减弱或消失。若支气管胸膜瘘的裂口处形成活瓣，空气只进不出，即形成张力性气胸。 3.肺大疱( pneumatocele) 多系金黄色葡萄球菌感染所致。细支气管管腔因炎性肿胀狭窄，渗出物黏稠，形成活瓣阻塞，空气能吸人而不易呼出，导致肺泡扩大、破裂而形成肺大疱。其大小取决于肺泡内压力和破裂肺泡的多少。体积小者可无症状；体积大者引起急性呼吸困难。 4. 其他 此外还可引起肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。 【辅助检查】 l. 外周血检查 (l)白细胞检查：细菌性肺炎白细胞总数和中性粒细胞增高，甚至可见核左移，胞浆中可有中毒颗粒。病毒性肺炎白细脆总数正常或降低，有时可见异型淋巴细胞。 (2)c-反应蛋白(CRP)：细菌感染时，血清CRP浓度上升。 2.病原学检查 (l)细菌培养：采集血、痰、气管吸出物、胸腔穿刺液、肺穿刺液、肺活检组织等进行细菌培养，可明确病原菌。但常规培养需时较长，且在应用抗生素后阳性率也较低。 (2)病毒分离和鉴定：应于发病7日内取鼻咽或气管分泌物标本作病毒分离，阳性率高，但需时亦长，不能用作早期诊断。 (3)其他病原体的分离培养：肺炎支原体、沙眼衣原体、真菌等均可通过特殊分离培养方法进行检测。 (4)病原特异性抗原检测：检测到某种病原体的特异性抗原即可作为相应病原体感染的证据，对诊断价值很大。 (5)病原特异性抗体检测：急性期与恢复期双份血清特异性lgG有4倍升高，对诊断有重要意义。急性期特异性lgM测定有早期诊断价值。 (6)聚合酶链反应(PCR)或特异性基因探针检测病原体DNA:此法特异、敏感，但试剂和仪器昂贵。 (7)其他：冷凝集试验可用于肺炎支原体感染的过筛试验。 3. X线检查 早期肺纹理增粗，以后出现小斑片状阴影，以双肺下野、中内带及心膈区居多，并可伴肺不张或肺气肿。斑片状阴影亦可融合成大片，甚至波及节段。若并发脓胸，早期示患侧肋膈角变钝，积液较多时，患侧呈一片致密阴影，肋间隙增大，纵隔、心脏向健侧移位，并发脓气胸时，患侧胸膜腔可见液平面。肺大疱时则见完整薄壁、多无液平面的大疱。支原体肺炎肺门阴影增重较突出。 【诊断】典型支气管肺炎一般有发热、咳嗽、气促或呼吸困难，肺部有较固定的中细湿啰音，据此可诊断。X线拍片肺部见斑片状阴影可确诊。确诊后，需判断病情轻重，有无并发症，并作病原学检查，以指导治疗。 【鉴别诊断】 1.急性支气管炎 以咳嗽为主，一般无发热或仅有低热，肺部呼吸音粗糙或有不固定的干湿啰音。婴幼儿全身症状较重，且因气道相对狭窄，易致呼吸困难。重症支气管炎有时与肺炎不易区分，应按肺炎处理。 2.肺结核 婴幼儿活动性肺结核的症状及X线影像改变与支气管肺炎颇相似，但肺部啰音常不明显。应根据结核接触史、结核菌素试验、血清结核抗体检测和X线胸片随访观察等加以鉴别。 3．支气管异物 吸入异物可致支气管部分或完全阻塞而致肺气肿或肺不张，且易继发感染引起肺部炎症。但多有异物吸人、突然出现呛咳病史，胸部X线检查，特别是透视可助鉴别，必要时行支气管纤维镜检查。 【治疗】应采取综合措施，积极控制炎症，改善肺的通气功能，防止并发症。 1.一般治疗 保持室内空气清新，室温以18-20℃为宜，相对湿度60%。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物，变换体位，以利痰液排出。加强营养，饮食富含蛋白质和维生素，少量多餐，重症不能进食者，可给予静脉营养。条件许可时不同病原体感染患儿宜分室居住，以免交叉感染。 2.病原治疗 按不同病原体选择药物 (1)抗生素：经肺穿刺研究资料证明，绝大多教重症肺炎是由细菌感染引起，或在病毒感染的基础上合并细菌感染，故需用抗生素治疗。使用原则：① 根据病原菌选用敏感药物；②早期治疗；③联合用药；④选用渗入下呼吸道浓度高的药物；⑤足量、足疗程。重症宜经静脉途径给药。 WHO推荐4种一线抗生素，即复方磺胺甲噁唑、青霉素、氨苄西林和阿莫西林。其中青霉素是首选药；氨苄西林和阿莫西林为广谱抗生素；复方磺胺甲噁唑不能用于新生儿。推荐的另一类抗生素为氨苄西林、氯霉素、苯唑西林或氯唑西林和庆大霉素，适用于临床怀疑为金黄色葡萄球菌肺炎。庆大霉素对革兰阴胜杆菌有效。 我国卫生部对轻症肺炎推荐使用头孢氨苄（先锋霉素IV）。头孢菌素类药物抗菌谱广，抗菌活性强，特别对产酶耐药菌感染效果较好。 大环内酯类如红霉素、交沙霉素、罗红霉素、阿奇霉素等，对支原体肺炎、衣原体肺炎等均有效。疗程应持续至体温正常后5～7天，临床症状基本消失后3天。支原体肺炎至少用药2～3周，以免复发。葡萄球菌肺炎比较顽固，易复发及发生并发症，疗程宜长，体温正常后继续用药2周，总疗程6周。 (2)抗病毒治疗：目前尚无理想的抗病毒药物，用于临床的有： 1）利巴韦林：每日10mg/Kg，肌注或静脉滴注，亦可超声雾化吸人，仅对呼吸道合胞病毒、腺病毒有效。 2）干扰素：干扰素治疗病毒性肺炎有效。雾化吸入较肌注疗效更佳。早期使用基因工程干扰素治疗病毒性肺炎疗效更佳，疗程3～5天。 3.对症治疗 (1)氧疗：凡有呼吸困难、喘憋、口唇发绀、面色苍灰时应立即给氧。鼻前庭给氧流量为0.5～1L/min，氧浓度不超过40%。氧气应湿化，以免损伤气道上皮细胞的纤毛。缺氧明显时可用面罩或头罩绐氧，氧流量2～4L/min，氧浓度50%～60%。若出现呼吸衰竭，则应使用人工呼吸机。 (2)保持呼吸道通畅：使用祛痰剂、雾化吸入，可加用糜蛋白酶裂解痰液中的粘蛋白。 (3)支气管解痉剂：喘憋严重者可选用，保证液体摄人量，有利痰液排出。 (4)治疗心力衰竭：除镇静、给氧外，要增强心肌收缩力；减慢心率，增加心搏出量；减轻体内水钠潴留，以减轻心脏负荷。 (5)腹胀的治疗：伴低钾血症者应及时补钾。如系中毒性肠麻痹，应禁食、胃肠减压，皮下注射新斯的明，亦可联用酚妥拉明及间羟胺。 (6)感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭的治疗。 (7)纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱。 4．糖皮质激素的应用 适用于中毒症状明显，严重喘憋，胸膜有渗出伴脑水肿、中毒性脑病、感染性休克、呼吸衰竭时。常用甲泼尼龙每日l～2mg/kg，3～5日。 5．并存症和并发症的治疗 对并存佝偻病、营养不良者，应给予相应治疗。并发脓胸、脓气胸者，应及时抽脓、排气，必要时行胸腔闭式引流。 6.其他 胸部理疗有促进炎症消散的作用；胸腺肽为细胞免疫调节剂，并能增强抗生素作用；维生素c、维生素E等氧自由基清除剂能清除氧自由基，有利于疾病康复。 二、几种不同病原体所致肺炎的特点 腺病毒肺炎 腺病毒肺炎( adenovirus pneumonia)为腺病毒所致，3、7两型是主要病原，11、12型次之。主要病理改变为支气管和肺泡间质炎，严重者病灶互相融合，气管、支气管上皮广泛坏死，引起支气管管腔闭塞，加上肺实质的严重性病变，致使病情严重、病程迁延、易引起肺功能损害和其他系统功能障碍。本病多见于6个月～2岁的婴幼儿，起病急，表现稽留高热、萎靡嗜睡、面色苍白，咳嗽较剧烈，频咳或阵咳，可出现喘憋、呼吸困难、发绀等。肺部体征出现较晚，发热4～5日后开始闻及湿啰音，病变融合后有肺实变体征。少数患儿并发渗出性胸膜炎。X线特点为四多三少两一致，即肺纹理多，肺气肿多，大病灶多，融合病灶多；圆形病灶少，肺大疱少，胸腔积液少；X线与临床表现一致。病灶吸收缓慢，需数周至数月。 腺病毒肺炎远期合并症有支气管扩张及慢性阻塞性肺疾病。 葡萄球菌肺炎 葡萄球菌肺炎( staphylococcal pneumonia)的致病菌包括金黄色葡萄球菌和白色葡萄球菌。冬、春季发病较多，新生儿及婴幼儿常见。细菌由呼吸道入侵或经血行播散入肺。主要病理是化脓性渗出或脓肿形成，病变进展迅速，很快出现多发眭脓肿，肺内合并症多，7 5%有胸腔积液，45%～65%发生肺大疱、脓气胸、支气管胸膜瘘。炎症易扩散至其他部位（如心包、脑、肝、皮下组织等处），引起迁徙化脓病变。多起病急，病情重，进展快。常呈弛张高热，婴儿可呈稽留热。中毒症状明显，表现为面色苍白、咳嗽、呻吟、呼吸困难。肺部体征出现较早，双肺可闻及中、细湿啰音，易发生循环、神经及胃肠功能障碍。皮肤常见猩红热样或荨麻疹样皮疹。并发脓胸、脓气胸时呼吸困难加剧，并有相应体征。X线检查特点为：①临床症状与胸片所见不一致。 初起时，症状已很严重，但X线征象却很少，仅表现肺纹理重，一侧或双侧小片浸润影；当临床症状已明显好转时，胸片却可见明显病变如肺脓肿和肺大疱等。②病变发展迅速，甚至数小时内，小片炎症病变就可发展成脓肿。③病程中，易发生小脓肿、脓气胸、肺大疱，甚至并发纵隔积气、皮下气肿及支气管胸膜瘘。④X线胸片病灶阴影持续时间一般较长，2个月左右阴影仍不能完全消失。实验室检查外周血白细胞一般>15×l09～30×l09/L，中性粒细胞百分比增高，可见中毒颗粒。半数幼婴白细胞可<5×l09/L，但中性粒细胞百分比仍较高，多示预后严重。对气管咳出或吸出物及胸腔穿刺抽出液进行细菌培养多可获阳性结果，有诊断意义。 流感嗜血杆菌肺炎 流感嗜血杆菌肺炎( hemophilus influenza pneumonia)是由流感嗜血杆菌引起，此菌可分为非荚膜型及荚膜型，前者一般不致病，后者以b型( Hib)致病力最强。病变可呈大叶性或小叶性，但以前者为多。<4岁多见，常并发于流感病毒或葡萄球菌感染时。近年，由于大量使用广谱抗生素、免疫抑制剂及院内感染等原因，发病有上升趋势。临床起病较缓慢，病程呈亚急性，病情较重。全身中毒症状重，表现为面色苍白、发热、痉挛性咳嗽、呼吸困难、发绀、鼻翼翕动和三凹征等；肺部有湿啰音或实变体征。易并发脓胸、脑膜炎、败血症、心包炎、化脓性关节炎、中耳炎等。外周血白细胞增多，可达20×109/L～70×109/L ,有时淋巴细胞相对或绝对增多。胸部X线表现多样，可为支气管肺炎、大叶性肺炎或肺段实变，常伴胸腔积液征。 肺炎支原体肺炎 肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumonia，MP)的致病菌为肺炎支原体，它是非细胞内生长的最小微生物，含DNA和RNA，无细胞壁。本病占小儿肺炎的20%左右，在密集人群可达50%。常年皆可发生，流行周期为4～6年。主要经呼吸道传染，MP尖端吸附于纤毛上皮细胞受体上，分泌毒性物质，损害上皮细胞，使黏膜清除功能异常，且持续时久，导致慢性咳嗽。由于MP与人体某些组织存在部分共同抗原，故感染后可形成相应组织的自身抗体，导致多系统免疫损害。 本病不仅见于年长儿，婴幼儿感染率也高达25%—69%。临床常有发热，热型不定，热程1～3周。刺激性咳嗽为突出表现，有的酷似百日咳，可咯出黏稠痰，甚至带血丝。年长儿可诉咽痛、胸闷、胸痛等症状，肺部体征常不明显。婴幼儿则起病急，病程长、病情重，以呼吸困难、喘憋和双肺哮鸣音较突出，可闻及湿哕音。部分患儿有多系统受累，如心肌炎、心包炎、溶血性贫血、血小板减少、脑膜炎、格林一巴利综合征、肝炎、胰腺炎、脾大、消化道出血、各种皮疹、肾炎、血尿、蛋白尿等。可直接以肺外表现起病，也可伴有呼吸道感染症状。有人认为儿童若发热，咳嗽，同时有其他器官受累，血沉增快，但中毒症状不重，应考虑MP感染，必须进一步作相应实验室检查。 胸部X线改变分为4种：①以肺门阴影增重为主；②支气管肺炎；③间质性肺炎；④均一的肺实变。临床常表现两个不一致，即咳嗽重而肺部体征轻微；体征轻微但胸片阴影显著。检测血清中支原体IgM抗体有诊断意义。红霉素治疗有效。
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