一、急性心包炎 急性心包炎(acute pericarditis)是指各种原因引起的心包脏层和壁层急性炎症,可单独存在或表现为全身疾病的一部分。我国目前儿科所见急性心包炎以感染引起者最多。炎性渗出物可导致心脏压塞，亦可发展为心包缩窄而严重影响血流动力学的平衡。 【病因】可由多种病因引起，一般分为两类。 l.感染性 由各种病原体引起，病毒以柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒及腺病毒为主。自广泛应用抗生素以来，化脓性心包炎的发病率已相对减少，且大多由耐药金黄色葡萄球菌引起，其次有肺炎球菌、链球菌、大肠杆菌等。其他如结核杆菌、真菌、寄生虫（如肺吸虫）、立克次体引起者亦可见到。 2．非感染性 小儿时期以结缔组织病如风湿热、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮引起者最多见。其他如尿毒症、过敏因素（如血清病、心包切开后综合征）、物理因素（创伤、放射线）、化学药物（如肼屈嗪、苯妥英钠）等也可引起。 【临床表现】除原发疾病的基本表现外，急性心包炎具有以下共同表现。 1．纤维蛋白性心包炎 主要表现心前区疼痛，程度不一，可为钝痛或尖锐剧痛。由于心包仅在壁层下侧部分膈神经分布区有感觉纤维，当病变累及该部分心包或附近的胸膜、横膈或纵隔时，出现左肩、背部及上腹部的反射性疼痛。于深呼吸、平卧时疼痛加剧，坐位、前俯位时减轻，婴儿无法诉说疼痛，多表现为烦躁不安。多数患儿伴有炎症引起的全身反应如发热、乏力、食欲不振、多汗等。特征性的体征为心前区听到心包摩擦音，以胸骨左缘第3、4、5肋间最明显，于坐位身体略前倾时最易听到，心包摩擦音可仅短暂出现数小时，偶可持续数日或数周，亦可在病程中时而消失时而出现。 2．渗出性心包炎 少量心包积液时可仅有心前区闷胀不适；大量渗出时，因心脏及邻近脏器受压可引起呼吸困难，甚至发绀。气管、支气管、喉返神经、食管受压可出现干咳、声嘶、吞咽困难等。体格检查仅于少量心包积液时可听到心包摩擦音。大量积液示心浊音界向左右两侧扩大，心尖搏动减弱或消失。如心尖搏动明显内移，远离左心界时，常提示有大量心包积液。心音低而遥远，心率增快。大量积液压迫左肺下叶致肺不张时可出现左肩胛下浊音及支气管呼吸音（Ewart征）。 心包积液迅速发生可引起急性心脏压塞。此时由于心搏出量不足，动脉压丁降，静脉压不断上升，心动过速，脉搏细弱，严重者出现休克。亚急性或慢性心脏压塞时，主要表现为体循环淤血，坐位时见到颈静脉充盈、有搏动，肝颈静脉征阳性，静脉压明显升高，腹水、肝大、水肿等。患者常出现奇脉，但小儿扪诊不易测出。以血压计先测定呼气相收缩压，仍保持袖带充气，当转向吸气时，血压声音消失，逐渐减压过程中再测出吸气相收缩压，吸气相收缩压低于呼气相l0～20mmHg(l.33～2.66kPa)时为可疑奇脉，下降20mmHg(2.66kPa)以上时肯定为奇脉。 【实验室检查】 1.实验室检查 随病因而异，多有急性炎症引起的白细胞增多反应、血沉增陕等。 2 .X线检查 少量心包积液时胸片X线改变不明显。小儿心包内渗液量超过150ml时已可显示心影增大。大量心包积液时，立位示心脏扩大如“烧瓶状”，心缘各弓消失。卧位时心底部增宽，透视下示心缘搏动减弱或消失，肺纹理无改变。 3.心电图检查 发病初期多数导联示ST段抬高，avR导联ST段压低，此为心外膜下心肌产生损伤电流所致。约持续数小时至数日，ST段回到等电线，继之出现T波变化，T波低平、双向或倒置。随着心包炎症状的消失，T波渐恢复正常。大量心包积液时常出现低电压和T波变化。 4.超声波检查 为确定心包积液最安全、可靠的方法。A型超声检查可见右心室前壁与胸壁之间有液平段；二维超声心动图检查更为灵敏、准确。极少量积液时，在收缩期左心室后壁与壁层心包间已可显示有液性暗区；中等量积液时，于收缩期及舒张期均见液性暗区；大量积液时右心室前壁前方亦出现液性暗区。 【诊断和鉴别诊断】凡出现心前区疼痛，听到心包摩擦音，有心包积液或心脏压塞征象，结合心电图、X线片或超声波检查均可确定诊断。应根据病史及各种伴随症状进一步明确病因。心包穿刺术对病因诊断，尤其是感染性心包炎的病原学检查有很大帮助。化脓性心包炎心包穿刺液呈脓性混浊，涂片和培养可找到细菌。病毒性心包炎渗出液呈浆液性或血性浆液性，含单核细胞及多形核细胞，有时可分离出病毒。结核杆菌及肺吸虫引起的心包炎与肿瘤转移至心包者均有大量血性心包积液，应注意鉴别。结核性者有结核病史或结核病灶；恶性肿瘤引起者心包积液中可找到肿瘤细胞；肺吸虫引起者渗出液中含多量嗜酸性粒细胞。风湿性心包炎渗出液较少，易听到心包摩擦音，此时多存在风湿性全心炎，故常伴明显心脏杂音。 【治疗】首先应针对病因或原发疾病进行治疗。对于化脓性心包炎，主要为有效的抗生素治疗和心包引流。病毒性或急性非特异性心包炎以一般治疗及对症处理为主。结核性心包炎主要为抗结核治疗和解除心脏压塞。心包炎急性期应卧床休息，加强全身支持治疗。 大量心包积液时应予心包穿刺抽液。 二、缩窄性心包炎 急性心包炎后数周或由心包疾病经数月或数年缓慢发展而致。心脏被坚厚、僵硬的心包所包围，以致在舒张期不能充分扩张，心室不能正常充盈，即形成缩窄性心包炎( conStrictive pericarditis)。 【病因】各种感染性心包炎、纵隔受放射线照射、尿毒症、血性心包积液、胶原性疾病等均可引起缩窄性心包炎。小儿时期多由结核性或化脓性心包炎引起。部分缓慢地发展而引起者，病因大都不明。 【病理和病理生理】心包壁层与脏层广泛粘连，结缔组织增生，心包腔闭塞。心包显著增厚，甚至可达2cn，形成僵硬的纤维组织外壳，紧紧压迫心脏和大血管。心包有时与邻近组织粘连，使心脏固定于纵隔、横膈或胸壁；部分病例出现心包钙化。慢性病例心肌长期受压、缺血，也可发生心肌变性、萎缩及纤维化而使心肌收缩功能受损。 坚厚、僵硬的心包紧裹心脏，使心脏不能在舒张期有效地扩张，静脉入口处心包增厚、缩窄，静脉回流入心的阻力增加以致心室充盈不足，心搏出量减少，静脉显著淤血。此时所出现的一系列病理生理改变与慢性心脏压塞相似且持续存在。肝、肺及其他脏器均呈慢性淤 血，近似慢性充血性心力衰竭。 【临床表现】于急性心包炎后，当心包渗液消失，心影缩小，肺部无充血，而全身水肿、静脉充盈、静脉压增高、肝大、腹水等持续存在。提示已发展为缩窄性心包炎。急性化脓性心包炎2～3周后已可出现本症。部分病例有急性心包炎病史，经数月或数年后出现慢性心脏压塞征。有些病例起病隐匿、缓慢，出现乏力、腹胀、食欲不振、肝区疼痛，渐发生呼吸困难、咳嗽、腹围增大、水肿等并日益加重，病程可达数年。 体格检查可发现明显颈静脉及周围静脉充盈。因心包膜增厚、僵硬，已很少受胸腔压力的影响，故出现奇脉者远少于渗出性心包炎。心界正常或稍大，心尖搏动不显，有时可出现收缩期回缩（由于心包与邻近组织粘连，于收缩期出现心尖附近胸壁内陷）。心率增快，心音低远，心脏无杂音或心包摩擦音，有时在第二心音后可听到心包叩击音。肝大显著。腹水的出现早于肢体水肿，程度亦较重。脉压缩小，静脉压增高。 【实验室检查】 1. X线检查 心脏外形不正常，可呈三角形，左右心缘变直，心搏动微弱或消失。主动脉弓缩小，上腔静脉扩张。部分病例可见到心包钙化。 2.心电图 明显低电压及T波变化。 3.超声心动图 心室后壁增厚，在舒张期呈低平运动，二尖瓣前叶曲线幅度减小，表示左心室灌注充盈受限。室间隔运动异常。 【诊断】凡临床出现慢性心脏压塞征而心脏无明显增大应考虑本病，结合X线、心电图及超声心动图检查可以确诊。但应注意与慢性充血性心力衰竭、肝硬化等鉴别。慢性充血性心力衰竭常有器质性心脏病，心脏增大，多伴心脏杂音或奔马律，下肢水肿明显而不一定有腹水，经控制心力衰竭治疗后症状缓解。肝硬化多有肝病史，无颈静脉充盈，静脉压正常，心脏正常。 【治疗】主要为病因治疗及施行心包切除术，将压迫心脏的纤维硬壳剥除。术前应改善患儿营养状态，有低蛋白血症、贫血者尽可能纠正。感染性心包炎引起的心包缩窄应待感染基本控制后进行手术。心包一旦剥除，长期受压塞的心脏突然接受大量血液充盈可发生心功能不全，故有人主张在术中及术后给予洋地黄制剂，应严格限制补液及输血量。
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