呼吸衰竭(respiratory failure)指由各种原因导致的中枢或（和）外周性的呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压降低，和（或）二氧化碳分压增加，患儿有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸音降低或消失、严重的三凹征或吸气时有辅助呼吸肌参与及意识状态的改变。小儿呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭，是儿科重要的危重病，具有较高的死亡率。低氧性呼吸衰竭( hypoxemic respiratory failure)可定义为：在排除发绀性心脏病的前提下，患儿在吸入氧浓度(Fi02>60%时，动脉氧分压<60mmHg；高碳酸血症性呼吸衰竭(hypercarbia respiratory failure)定义为：急性期PaCO2>50mmHg。但这些传统的单纯将血气分析指标作为呼吸衰竭的诊断存在一定的局限性，随着呼吸急救技术的进步，尤其是机械通气技术的普遍应用，对呼吸衰竭的定义和理解有了新的认识和发展。
【病理生理与分类】呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气-血液间进行氧和二氧化碳的气体交换，导致机体氧的供应和二氧化碳的排出不能满足代谢的需求。
儿童呼吸衰竭的病因在不同年龄有较大的差异。根据年龄，常见的引起呼吸障碍的原发疾病有：
1．新生儿
(l)早产儿由于肺表面活性物质缺乏而导致的呼吸窘迫综合征（respiratory distress sndrome，RDS>。
(2)新生儿窒息。
(3)吸入性肺炎或各种原因导致的呼吸系统疾病。
2.小于2岁婴儿
(l)支气管肺炎。
(2)哮喘持续状态。
(3)喉炎。
(4)先天性心脏病。
(5)气道异物吸人。
(6)先天性气道畸形（气管蹼、囊肿、大叶肺气肿等）。
(7)较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。
3.大于2岁儿童
(l)哮喘持续状态。
(2)多发性神经根炎。
(3)中毒。
(4)溺水。
(5)脑炎。
(6)损伤。
也可根据引起呼吸衰竭的原发病因分为：①外周性呼吸衰竭，即由呼吸器官本身疾病引起，包括原发于气道、肺、胸廓、肺循环等病变，如重症支气管肺炎、哮喘持续状态、气胸等所致的呼吸衰竭。临床上以低氧血症为主，患儿常有呼吸困难、呼吸做功增加，②中枢性呼吸衰竭，即由呼吸的驱动障碍所致的呼吸衰竭，而呼吸器官本身可正常。中枢呼吸活动和外周呼吸肌的协调类似呼吸的泵驱动，这种泵驱动障碍导致肺泡通气不足，血二氧化碳分压增高。如脑炎、窒息、中毒等所致的呼吸衰竭。血氧分压在呼吸衰竭时也可降低，但一般用氧后较易纠正。
【临床表现】
1．导致呼吸衰竭原发疾病的临床表现：如肺炎、脑炎等症状和体征。
2．呼吸衰竭的早期表现 在严重肺部疾病使呼吸衰竭将要发生前，患儿常有明显的呼吸窘迫表现，如呼吸频率增加、过度使用辅助呼吸肌参与呼吸、鼻翼扇动等；由于儿童的胸廓顺应性好，三凹征表现特别明显。在新生儿及较小的婴儿，由于存在呼气时将会厌关闭以增加呼气末正压的保护机制，可在呼气时出现呻吟。
由于呼吸驱动（泵衰竭）所致的呼吸衰竭在早期无明显的呼吸窘迫表现，在临床上相对不易发现。例如，患儿有神经肌肉性疾病可引起肺泡通气不足，而此时的三凹征并不出现，只有从呼吸浅表或呼吸率异常减慢等线索中发现。
3．重要脏器的功能异常 小儿呼吸衰竭除原发疾病的临床表现如肺炎、脑炎等症状和体征外，低氧、高碳酸血症、酸中毒等足以导致重要脏器的功能异常，包括：
(1)心血管系统：中等程度的低氧和高碳酸血症可引起心率和心排出量的增加，而严重低氧可致心排出量降低。中等程度的低氧血症可使心律失常的机会增加。低氧和高碳酸血症可引起肺血管阻力增加。
(2)呼吸系统：在外周和中枢化学感受器正常状态下，呼吸衰竭时患儿的每分通气量增加；随气道阻塞程度的加重，辅助呼吸肌常参与呼吸。
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是急性呼吸衰竭中较为严重的典型病症。由于严重的肺损伤而影响肺的气体交换、肺顺应性降低、胸部X线片显示肺弥漫性浸润。儿童ARDS的常见触发因素有：严重的窒息、休克、脓毒症、心脏外科手术后并发症、肺的化学损伤、血液系统恶性肿瘤、重症肺炎，尤其是重症病毒性肺炎如流感、副流感、禽流感等。
(3)中枢神经系统：因低氧和高碳酸血症，可出现头疼、神志模糊、嗜睡、激惹和焦虑等。
(4)肾脏：呼吸衰竭可导致钠、水排出减少。
（5）血液系统：慢性的呼吸衰竭可引起红细胞增多，由于血二氧化碳分压增加，氧离曲线右移，使红细胞携带的氧在外周更易释放。
(6) 代谢：由于无氧代谢，乳酸产生增加，使血pH值明显降低。
【诊断和评估】
1．根据呼吸衰竭的临床表现进行诊断和评估 尽管对小儿急性呼吸衰竭常用血液气体分析指标作为诊断和评估的方法，根据临床症状和体征作出诊断和病性判断十分重要。儿童的呼吸系统代偿能力有限，故早期认识呼吸衰竭很重要；应尽可能预测呼吸衰竭的发生，避免气体交换障碍的发生。
当怀疑有呼吸衰竭时，应快速评估患儿的通气状态，包括呼吸运动是否存在及强弱程度、呼吸频率、呼吸运动幅度、是否存在发绀及是否存在上呼吸道梗阻。此外，在低氧及高碳酸血症时，患儿常有意识状态的改变，如少哭少动、意识模糊与激惹交替等。
当患儿出现明显的呼吸困难且影响到重要脏器的功能，尤其是出现呼吸暂停时，往往提示为严重的呼吸衰竭。在处理已出现的呼吸衰竭伴低氧时，不必等待患儿只吸空气(21%氧)状态下的血气分析值，应立即纠正低氧血症，再针对引起呼吸衰竭的原发病迸行诊断和治疗。
2.对肺气体交换障碍程度的评估 血液气体分析在呼吸衰竭的评估中有重要地位。将吸入氧浓度(Fi02)>60%时，动脉氧分压<60mmHg、急性期PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭的诊断标准，是较客观可操作的指标，可反映通气和氧合状态。但PaO2也受心脏右向左分流的影响，PaCO2在慢性碱中毒时可代偿性增加，而这些情况本身并非呼吸系统问题，在这些情况下，单凭血气分析指标不能诊断为呼吸衰竭。对于呼吸衰竭患儿在用氧情况下，单凭血氧分压(Pa02)不能反映低氧程度和肺部病变的进展或好转，此时应采用包含吸入氧浓度因素的评估指标，如肺泡-动脉氧分压差（ A-aDO2)。当评估氧合状态时应同时考虑血氧分压与给氧的浓度，此时采用A-AdO2能对呼吸衰竭的严重程度及变化作定量的判断。A-aD02=(713mmHg×FiO2)-[(PaCO2／0.8)+Pa02]，该指标的基本原理是：肺弥散功能正常时肺泡氧分压(通过肺泡气体方程式计算: PAO2=713mmHg×FiO2- PaCO2/0.8)与动脉血氧分压(Pa02)的差值很小(<1OmmHg)，当肺部疾病严重而影响气体弥散或存在肺内或肺外（心脏水平）分流时，肺泡氧分压与动脉血氧分压差值增大，差值越大疾病程度越重。该指标可作为动态评估用。在临床上也常用PaCO2/ FiO2作为呼吸衰竭严重程度的评估指标，其意义与(A-aDO2)类似，且不需要计算PAO2，便于应用。该比值越小，肺部疾病越重。临床上将Pa02/Fi02<300诊断为急性肺损伤、PaO2/Fi02<200诊断为急性呼吸窘迫综合征( ARDS)。
动脉血PaCO2水平直接反映了肺泡通气量的变化，它一般不受吸入氧浓度的影响，PaCO2的显著增高往往是需要机械辅助通气的指征。血pH值往往结合PaCO2水平分析，判断是代谢性还是呼吸性酸碱平衡紊乱，这在呼吸衰竭的临床评估中也十分重要。
【治疗】呼吸衰竭治疗目标是恢复正常的气体交换，同时使并发症减少到最低程度。
1.一般治疗 对于小儿急性呼吸衰竭，一般治疗包括应将患儿置于舒适的体位，对于重症呼吸衰竭需呼吸支持者，采用俯卧位可能对通气及患者预后更为有利。胸部物理治疗，如给以翻身、拍背、吸痰等，使气道保持通畅，减少呼吸道阻力和呼吸功，是呼吸衰竭治疗的辅助措施。对重症呼吸衰竭的营养支持、维持液体平衡对原发病恢复、气道分泌物排出和保证呼吸肌的正常做功有重要意义。
2．原发疾病的治疗 针对原发疾病的治疗，如先天性心脏病（并发）心力衰竭、肺水肿所致呼吸功能不全应采用正性肌力药和利尿剂；对于哮喘持续状态，应用抗炎、解除气道痉挛等措施；对于肺部感染者应选用合理的抗感染治疗等。
3.氧疗与呼吸支持
(l)吸氧：低氧血症较高碳酸血症的危害更大，而用氧相对比较安全，故在呼吸衰竭早期应给以吸氧。常用鼻导管或面罩；对于新生儿和小婴儿，头罩吸氧能获得较高浓度和较均匀的氧吸入，同时也便于精确估计吸入氧浓度。在氧疗过程中应注意吸入氧的加温和湿化，以利于呼吸道分泌物的稀释和排出。
(2)辅助机械通气：尽管吸氧可能纠正低氧，但严重的呼吸衰竭常常需要机械通气给以支持。目前，机械通气已成为呼吸衰竭治疗的主要手段。机械通气应用的适应证常根据患儿有持续或进行性的气体交换障碍（通过血气分析判断）、出现呼吸暂停及呼吸衰竭严重影响其他脏器功能等综合考虑。机械通气患儿常需进行气管插管。
4．特殊的呼吸支持 对重症呼吸衰竭在常规呼吸支持无效的情况下，可给以较特殊的呼吸或生命体征支持，包括：
(1)体外膜氧合(ECMO)：作为体外生命支持手段能降低其死亡率，其适应证之一必须是肺原发疾病是可逆性的。ECMO原理为将非氧合血引出体外，通过膜氧合器进行氧合，再进入患者循环，起到人工肺的作用。该治疗需复杂设备、投入大量人力及费用。
(2)液体通气：全氟化碳液体由于其理化特性与众不同，对氧和二氧化碳高度溶解，对气流的阻力很低，能显著降低表面张力。以全氟化碳液体进行气体交换或部分液体通气（全氟化碳液体仅补充功能残气量，潮气量以常规呼吸机提供）能增加肺顺应性、改善氧合、降低二氧化碳分压及增加pH值。
（3）高频通气：高频通气已越来越多被用于急性呼吸衰竭。通常在ARDS应用高频通气时将平均气道压较常频呼吸机提高，这种使用方法可提高氧合，同时，心排出量并未受到影响，气漏的发生率也未增加。在某些情况下，如支气管胸膜漏，高频通气明显优于常规呼吸机。高频通气也可与其他治疗方法，如NO吸入等联合应用，增加其疗效。
(4)NO吸入治疗：呼吸衰竭的病理生理机制包括肺血管收缩，导致通气／血流比值(V/Q)失调和低氧。通过吸人NO的方法可选择性扩张肺血管，当有通气的肺泡所支配的血管舒张时，氧合改善。
